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    去年，Brand和他的研究小組發(fā)現在斑馬魚(yú)的大腦再生過(guò)程中放射狀神經(jīng)膠質(zhì)干細胞負責生成了新神經(jīng)元。但他們不知道是什么促使這些細胞迅速行動(dòng)的。炎癥似乎是一個(gè)很好的候選子，Brand解釋說(shuō)因為它引起了對損傷的速發(fā)反應（immediate response）。

    Brand和他的同事們將一種來(lái)自酵母的免疫原性因子Zymosan A導入斑馬魚(yú)大腦在無(wú)損傷的情況下誘導炎癥。他們發(fā)現就像大腦損傷時(shí)一樣，Zymosan A誘導了顯著(zhù)的神經(jīng)膠質(zhì)小增殖以及新神經(jīng)細胞生長(cháng)。在免疫反應受到抑制的斑馬魚(yú)中，大腦損傷沒(méi)有誘導再生，進(jìn)一步表明了炎癥的作用。

    接下來(lái)，研究小組尋查了在損傷和無(wú)損傷大腦放射性膠質(zhì)細胞中差異表達的基因。他們發(fā)現了一些候選子，“其中一個(gè)特別引起了我們的注意，”Brand說(shuō)。它就是細胞表面蛋白半胱氨酰白三烯受體1（cysteinyl leukotriene receptor 1，Cystlr1），它與白細胞生成的信號分子白三烯（leukotriene）結合。“在以往的研究中我們發(fā)現在損傷大腦中一個(gè)早期反應就是白細胞大量涌向損傷位點(diǎn)。因此白三烯受體似乎是進(jìn)行進(jìn)一步調查的一個(gè)明智的選擇，”Brand解釋說(shuō)。

    果然，在斑馬魚(yú)中阻斷Cystlr1的活性降低了它們大腦的再生潛能。此外，僅將白三烯分子導入斑馬魚(yú)就可以恢復神經(jīng)膠質(zhì)細胞增殖，并在腦損傷或Zymosan A處理后見(jiàn)到神經(jīng)發(fā)生。

    Brand 說(shuō)：“以往并不知道這種受體在成體神經(jīng)干細胞上表達。它通常被認為是一種免疫介質(zhì)……因此我們所發(fā)現的實(shí)質(zhì)上是這一信號通路的一個(gè)新作用。”Brand和同事們現在計劃研究一下在哺乳動(dòng)物大腦中是否存在這一白三烯信號，如果有，有何不同。

    斑馬魚(yú)和哺乳動(dòng)物之間的炎癥效應自身有著(zhù)很大的差異。首先，明國麗表示哺乳動(dòng)物大腦中的炎癥抑制了再生因為它會(huì )誘導神經(jīng)膠質(zhì)細胞形成一種瘢痕，而非新神經(jīng)。此外，俄亥俄州立大學(xué)的神經(jīng)科學(xué)家Phillip Popovich（未參與該研究）說(shuō)損傷或Zymosan A誘導的炎癥幾天之內在斑馬魚(yú)大腦中消失，沒(méi)有哺乳動(dòng)物大腦中持續時(shí)間那么長(cháng)，達到數周甚至是幾個(gè)月。

    盡管存在不同，新研究結果為相互比較提供了一個(gè)起點(diǎn)。Popovich說(shuō)：“斑馬魚(yú)模型提供了一個(gè)獨特的機會(huì )鑒別關(guān)鍵的分子信號通路以及與組織損傷相關(guān)生物活性復合物，這些復合物是促進(jìn)再生的必要條件，然而在哺乳動(dòng)物中缺失或發(fā)生了功能失調。