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    急性腎功能衰竭（ARF）是由各種原因引起的腎功能在幾小時(shí)至幾天內突然下降而出現的臨床綜合征，但在文獻和臨床試驗中對此定義的描述很不一致。有的將其定義為血Cr上升超過(guò)50％，或較基礎值升高0.5mg/dl，而有的人將其定義為需要透析治療的。因此，ARF發(fā)病率、病因學(xué)和結果與所涉及的患者群和所用的ARF定義相關(guān)。ARF的結局與并發(fā)癥嚴重程度明顯有關(guān)，例如無(wú)并發(fā)癥的ARF死亡率為7～23％，而重癥ARF，合并多器官功能障礙綜合征－多器官衰竭（MODS－MOF）的ARF死亡率十分高，死亡率并隨衰竭器官數的增加而增加。

    在中度膿毒癥中ARF發(fā)生率在19％，ARF在重度膿毒癥時(shí)發(fā)生率在23％，而血培養陽(yáng)性的膿毒癥休克患者中ARF發(fā)生率更高達51％。在這些患者中急性呼吸窘迫綜合征（**S）的發(fā)生也在增多。在美國，估計每年發(fā)生的膿毒癥有70萬(wàn)人，死亡21萬(wàn)，占年總死亡人數10％，超過(guò)心肌梗死。單純ARF死亡率在45％，合并膿毒癥時(shí)死亡率高達70％。因此膿毒癥合并ARF是種特別危重的病征。

    有關(guān)膿毒癥合并ARF高發(fā)病率機制認識最近已有明顯進(jìn)展。膿毒癥時(shí)發(fā)生細胞因子介導iNOS－NO合成增加，使全身動(dòng)脈血管擴張，系統血管阻力降低，導致動(dòng)脈充盈不足。這激活了神經(jīng)體液軸，激活交感神經(jīng)和RAA軸，導致血漿中幾種內源性血管收縮激素兒茶酚胺，AngⅡ和內皮素增加。非滲透性AVP的釋放，這又造成腎血管收縮，水鈉滯留，反應性氧簇增加，引起preoxynitrite相關(guān)腎小管損傷，患者易于發(fā)生ARF，需要機械通氣，最終使死亡率明顯增加。近年對降低膿毒癥ARF伴有的高死亡率的干預已有不少研究。一些正在進(jìn)行的前瞻性、隨機、干預性臨床治療試驗包括抗凝（由于內皮損傷，腎小球內微血栓形成，及循環(huán)中von willebrand因子增加）、早期恢復治療（包括早期容量擴充，維持平均血壓≥65mmHg，在缺氧時(shí)要使Hct維持在≥30％）、高血糖的治療、糖皮質(zhì)激素的應用、縮短機械通氣時(shí)間（以免由于壓力性損傷，氧毒性及感染，導致**S－MODS）及各種類(lèi)型腎臟替代治療為降低高死亡率提供了希望。

    如果是一個(gè)器官發(fā)生功能障礙或衰竭，治療方法是替代一個(gè)器官，例如ARF時(shí)替代一個(gè)器官-腎臟的功能，腎臟替代治療是一個(gè)最好的例子，很成功。

    膿毒癥ARF存在高分解代謝，研究提示增加透析劑量能改善患者生存率。最近有報道每天血透發(fā)生系統性炎癥反應綜合征（SIRS）或膿毒癥較少（22％與46％，P=0.005），死亡率較低（28％與46％，P<0.01），且ARF病程較短（9±2與16±6天，P=0.001）。

    盡管HD與CRRT在A(yíng)RF的效果比較，臨床薈萃分析中尚不能證實(shí)哪一種方法更為優(yōu)越，但CRRT在A(yíng)RF治療中應用越來(lái)越多。

    隨機臨床研究顯示超濾率35或45ml/kg/hr與20ml/kg/hr相比，患者生存率明顯提高，而在膿毒癥ARF中超濾率達45ml/kg/hr和35ml/kg/hr相比，生存率明顯較好。

    在ICU中所見(jiàn)ARF死亡的一個(gè)主要原因是發(fā)生了MODS－MOF，這時(shí)需要的不僅僅是一種的支持生命的治療。

    發(fā)生了MODS，MOF，要替代多個(gè)器官的功能或支持多個(gè)器官的功能，這要求有一個(gè)平臺允許進(jìn)行多個(gè)器官的支持治療（MOST）。

    我們需要一個(gè)綜合不同的治療，包括血液凈化，內環(huán)境平衡，液體平衡，心臟支持，解毒系統及肝臟支持，保護性肺支持，膿毒癥的免疫調節及治療。

    現在這些支持治療的進(jìn)展已經(jīng)使我們的治療不僅僅是簡(jiǎn)單地替代一個(gè)器官的功能，還能預防其它器官的衰竭，支持其他器官的功能，從而最終使重癥ARF的死亡率下降，生存率提高。