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    妊娠合并糖尿病并發(fā) DKA 是產(chǎn)科急重癥，一旦確診應給予及時(shí)而有效的治療，需內科醫生和產(chǎn)科醫生協(xié)作、迅速積極地處理，以降低母胎病死率。治療原則與非妊娠糖尿病 DKA 大致相同，包括積極補液，輸注胰島素降低血糖，糾正電解質(zhì)紊亂，補充循環(huán)血容量和改善組織灌注，尋找并糾正誘因。

    1 靜脈取血 檢測血糖、電解質(zhì)、CO2CP、血肌酐、尿素氮、血氣分析、血常規，尿常規并進(jìn)行尿培養，每 1 —— 2 h 重復 1 次。

    2 補液治療 DKA 患者常有嚴重脫水及低血容量，液體損失通常可達 4000 —— 8000 mL.妊娠期 DKA 患者補液量要大于非妊娠 DKA 者，故補液是搶救酮癥酸中毒首要而關(guān)鍵的措施。其目的是：

    （ 1） 恢復患者的循環(huán)血容量，增加組織灌注，有利于胰島素向外周組織轉運而發(fā)揮作用。

    （ 2） 降低胰島素拮抗劑的濃度，增強胰島素的敏感性。

    （ 3）稀釋血糖，改善腎臟灌注，使腎小球濾過(guò)率增加，促進(jìn)葡萄糖及酮體排泄而降低血糖，糾正酮癥。

    3 補充液體的性質(zhì) 酮癥酸中毒患者丟失的是低滲性液體，但應補充等滲液體，如 0. 9% 氯化鈉溶液或林格液，這樣易于恢復血容量，同時(shí)能避免應用低滲性液體導致的細胞水腫加重，甚至發(fā)生腦水腫。林格液中含有鉀鹽，在補液初期應慎用。平衡鹽中含有堿性成分，一般不用。開(kāi)始治療時(shí)不能給予葡萄糖液，當血糖下降至 13. 9 mmol/L時(shí)改用 5%葡萄糖液，并按每 2 ——4 g 葡萄糖加入 1 U 短效胰島素。同時(shí)治療期間有建議配合使用胃管灌注溫 0. 9%氯化鈉或溫開(kāi)水，但不宜用于有嘔吐、胃腸脹氣或上消化道出血者。治療同時(shí)還應給予吸氧，并囑患者左側臥位以避免主動(dòng)脈-腔靜脈壓迫。

    4 補液量及速度 與非孕期不同，對于孕婦尤其是合并妊娠期高血壓疾病或心血管疾病的患者，輸液量過(guò)多、速度過(guò)快，可能導致肺水腫、心功能衰竭的發(fā)生以及孕婦體重增長(cháng)過(guò)快加重病情。所以建議： 在治療開(kāi)始的 2 h 內應快速補充 9%氯化鈉溶液 1000 mL,前 4 h 輸入所計算失水量1 /3的液體，然后減慢補液速度，一般 250 mL / h,血糖 <11. 1 mmol / L 時(shí)，可停止輸液或進(jìn)一步減少輸液量，24 h 輸液量應包括已丟失的水量和部分繼續失水量，一般為4000 —— 6000 mL,嚴重失水者可達 6000 —— 8000 mL.補液期間可進(jìn)食者，應鼓勵多飲水，適當減少輸液量。

    5 胰島素治療 DKA 患者不主張大劑量使用胰島素，以免發(fā)生遲發(fā)性低血糖、嚴重低血鉀、高乳酸血癥，以及因血糖下降過(guò)快引起體液滲透壓失衡而出現腦水腫； 也不主張皮下注射胰島素，因為血循環(huán)不佳影響吸收； 肌內注射胰島素理論上雖可達到較為穩定的胰島素水平，但也同樣存在因血循環(huán)灌注因素而影響胰島素吸收的問(wèn)題。最佳的方法是從靜脈給予胰島素，以 1 ——5 U/h 的速度持續滴入，可阻止酮癥酸中毒的病理生理變化又不至于出現嚴重不良反應，具體用法如下：

    （ 1） 血糖過(guò)高、休克和（ 或） 嚴重酸中毒和（ 或） 昏迷等重癥患者，應酌情靜脈注射首次負荷劑量10 —— 20 U胰島素，然后靜脈持續滴注小劑量胰島素。

    （ 2）小劑量（ 短效） 胰島素治療方案，通常將短效胰島素加入生理鹽水中持續靜脈滴注（ 應另建輸液途徑） ,亦可間歇靜脈注射，劑量均為 0. 1 U/（ kg·h） .使血清胰島素恒定達到100 —— 200 mU / L,血糖下降速度一般以每小時(shí)降低 3. 9 ——6. 1 mmol / L 為宜，由此可以估計出血糖下降到 13. 9 mmol /L 時(shí)所需的時(shí)間。每 1 —— 2 h 復查血糖，若在補足液量的情況下 2 h 后血糖下降不理想或進(jìn)一步升高，提示患者對胰島素 敏 感 性 較 低，胰 島 素 劑 量 應 加 倍。當 血 糖 降 至13. 9 mmol / L時(shí)開(kāi)始輸入 5% 葡萄糖液，并按比例加入胰島素。如血糖降至 11. 1 mmol/L,尿酮體轉陰、尿糖（ - ） 或（ + ） 時(shí)可停止靜脈輸液，并平穩過(guò)渡至皮下注射胰島素。在決定停止靜脈輸液前 1 h,皮下注射短效胰島素 8 U,以防止血糖反跳，因為突然中斷靜脈胰島素而皮下胰島素仍未發(fā)揮作用時(shí)，可能使酮癥惡化。

    （ 3） 胰島素治療也可采用皮下連續輸注式胰島素泵治療，它可以模擬正常胰島素分泌模式，持續 24 h 向患者體內輸入微量胰島素。胰島素用量為0. 1 U/（ kg·h） ,當 pH 值正常，尿酮體轉陰后改按胰島素基礎量 0. 6 ——1. 0 U/（ kg·h） 給藥，加餐前負荷量持續皮下輸注胰島素，監測 3 餐前、3 餐后 2 h 及睡前末梢血血糖，根據實(shí)測血糖值增減基礎量。全天胰島素用量 ×50% ÷ 3 作為餐前大劑量，余 50% ÷ 24 作為基礎量。根據各時(shí)點(diǎn)的血糖值，調整胰島素的泵入量，每天復查尿酮體直至轉為陰性。

    5 糾正電解質(zhì)紊亂

    補鉀

    在 DKA 治療前因為滲透性利尿，尿中排鉀、鈉、鎂、氯、磷酸根離子等，血鉀濃度可偏高、也可正常或偏低，酸中毒時(shí)，K+從細胞內釋放到細胞外，經(jīng)腎小管與 H+競爭排出，同時(shí)失水使血液濃縮和腎排 K+減少，所以在治療前血 K+濃度不能反應體內缺鉀的程度。但在治療開(kāi)始后，表現為低血 K+,其原因為：

    （ 1） 補液引起細胞外液稀釋?zhuān)译S著(zhù)細胞脫水和酸中毒的糾正，細胞外 K+與細胞內H+交換，均可使 K+進(jìn)入細胞內。

    （ 2） 血容量恢復，腎臟灌注增加，尿量增多，使尿 K+排出增多。

    （ 3） 胰島素能促進(jìn)K+進(jìn)入細胞內，血糖下降，使水分向細胞內轉移，將 K+帶入細胞內。

    （ 4） 細胞內糖原合成增多，利用 K+,故經(jīng)補液、胰島素治療 4 ——6 h 后，血 K+常明顯下降，甚至達到嚴重的低 K+狀態(tài)。除患者已有腎功能不全、無(wú)尿或高血鉀（ 血 K+> 6mmol / L） 應暫緩補鉀外，一般在開(kāi)始靜脈滴注胰島素和患者有尿后應立即補鉀，開(kāi)始 2 ——4 h 通過(guò)靜脈輸液每小時(shí)補鉀量為 20 mmol/L （ 相當于氯化鉀 1. 5 g） ; 血鉀正常，尿量 >40 mL/h,也立即開(kāi)始補鉀； 血鉀正常、尿量 < 30mL / h,暫緩補鉀，待尿量增加后再開(kāi)始補鉀； 血鉀高于正常，暫緩補鉀，24 h 氯化鉀總量 6 —— 8 g,部分稀釋后靜脈輸入，部分口服。DKA 治療過(guò)程密切監測心電圖和血 K+濃度，尤其在治療過(guò)程中注意嚴重低血鉀的發(fā)生，一般每輸液1000 mL 測血 K+1 次，若胰島素用量 > 0. 1 U / （ kg·h） ,血K+監測的間隔時(shí)間應更短，在患者恢復進(jìn)食后，仍需繼續口服補鉀 5 ——7 d.

    補堿

    酸中毒主要由酮體中酸性代謝物引起，經(jīng)輸液和胰島素治療后，酮體水平下降，酸中毒可自行糾正，一般不必補堿。不當的補堿可引起低血鉀、高血鈉和反應性堿中毒，并可造成組織缺氧加重，一般輕、中度酸中毒在給予胰島素治療后可隨著(zhù)代謝紊亂的糾正而恢復，但嚴重的酸中毒，影響心血管、呼吸和神經(jīng)功能，應給予相應治療，但補堿不宜過(guò)多、過(guò)快。補堿指征為 pH <7. 1 或 HCO3-< 10mmol / L,一般選擇 5% 碳酸氫鈉溶液 100 —— 200 mL,一般僅給 1 —— 2 次，不宜用乳酸鈉； 當 pH > 7. 2或 HCO3-> 15mmol / L 時(shí)停止補堿。

    4 產(chǎn)科處理

    早孕期合并 DKA,尤其是長(cháng)時(shí)間未得到糾正者，有引起胎兒畸形的可能。建議在酮癥酸中毒得到糾正后，終止妊娠； 中晚孕期合并 DKA,一般不會(huì )導致胎兒畸形，但長(cháng)時(shí)間未予糾正可影響胎兒腦神經(jīng)系統發(fā)育。因此，應積極治療，盡快緩解病情，以減少對胎兒的影響。積極治療母體 DKA 的同時(shí)必須持續監測并評估胎兒情況。一般經(jīng)過(guò)吸氧、左側臥位，糾正高血糖與酸中毒后，能夠改善胎兒缺氧狀況。孕婦病情穩定后，胎兒窘迫即明顯好轉。滅酮糾酸后，若胎兒窘迫持續存在，應盡早結束妊娠，以防胎死宮內。胎心監測無(wú)反應或反復的晚期減速可能提示胎兒有某種程度的危險，但并非立即分娩的指征。急癥剖宮產(chǎn)雖然可能對胎兒有益，但可引起母體病情進(jìn)一步加重。研究發(fā)現，一旦高血糖和酸中毒逆轉，母體病情穩定，胎兒的危險性也明顯降低。如果發(fā)生早產(chǎn)，可選用口服鈣離子阻滯劑硝苯地平或靜脈滴注硫酸鎂進(jìn)行保胎，應盡量避免使用 β2受體激動(dòng)劑，以免影響血糖。分娩時(shí)機及分娩方式原則上盡量期待至妊娠 38 —— 39周終止妊娠。血糖控制不滿(mǎn)意，伴發(fā)血管病變，并發(fā)妊娠期高血壓疾病重度子癇前期、嚴重感染、胎兒窘迫，促胎肺成熟治療后應立即終止妊娠。分娩方式視病情決定，必要時(shí)適當放寬剖宮產(chǎn)指征。分娩期注意休息、鎮靜，給予適當飲食，嚴密控制血糖、尿糖及酮體變化，及時(shí)調整胰島素用量，加強胎兒監護。

    **分娩

    臨產(chǎn)時(shí)情緒緊張及疼痛可使血糖波動(dòng)，胰島素用量不易掌握，嚴格控制產(chǎn)時(shí)血糖水平對母兒均十分重要。臨產(chǎn)后仍采用糖尿病飲食，產(chǎn)程中應停用皮下注射胰島素，靜脈輸注 0. 9%氯化鈉注射液加胰島素，根據產(chǎn)程中測得血糖值調整靜脈輸液速度和胰島素的用量，應在 12h 內結束分娩，如果產(chǎn)程過(guò)長(cháng)易加重酮癥酸中毒、胎兒缺氧和感染。

    剖宮產(chǎn)

    手術(shù)前 1 d 停止應用夜間中效胰島素，手術(shù)日停止皮下注射短效胰島素，一般在早上監測血糖、尿糖及尿酮體。根據其空腹血糖水平給予小劑量胰島素持續靜脈滴注。術(shù)后每 2 —— 4 h 測血糖 1 次，直至飲食恢復。胎盤(pán)排出后，體內抗胰島素物質(zhì)迅速減少，胰島素用量應減少至分娩前的 l/3 —— l/2,并根據產(chǎn)后空腹血糖值調整用量。新生兒出生時(shí)應留臍血，進(jìn)行血糖，胰島素，膽紅素，紅細胞壓積，血紅蛋白，鈣、磷、鎂等測定。無(wú)論出生時(shí)新生兒狀態(tài)如何，均應視為高危新生兒，需給予監護，注意保暖和吸氧。重點(diǎn)防止新生兒低血糖，應在開(kāi)奶同時(shí)，定期滴服葡萄糖液。

    5 預防

    目前，妊娠合并 DKA 的診治有很大的進(jìn)步，但母兒均有一定的病死率，預防是至關(guān)重要的。應做到：

    （ 1） 將 GDM篩查列為常規，以盡早診斷 GDM,加強孕期管理，密切監測血糖、尿酮變化。

    （ 2） 合理控制飲食，孕婦應每日保證攝入250 g 以上的碳水化合物以預防饑餓糖代謝紊亂，每次行尿糖測定時(shí)應行尿酮體測定，對發(fā)生酮癥的患者應多飲水及多食用堿性食物，如綠色蔬菜。

    （ 3） 積極預防各種感染，尤其是急性感染。

    （ 4） 對胰島素的用量要根據具體情況（ 飲食、活動(dòng)量等） 及時(shí)調整，以保證體內有足夠的胰島素，尤其 1 型 DM 患者不要隨意減量或中斷胰島素治療。

    （ 5） 一旦尿中出現了酮體應及時(shí)治療，預防糖尿病酮癥酸中毒的發(fā)生。妊娠是婦女特殊的生理階段，易情緒緊張，血糖水平波動(dòng)大，血糖控制的難度增加。適當的心理調節很有必要。妊娠合并 DKA 在臨床表現及處理上都有其特殊性，臨床醫生應充分認識妊娠合并 DKA 對孕婦和胎兒的危害及其臨床特點(diǎn)，重視孕期酮癥酸中毒的預防，掌握其診斷和治療的特點(diǎn)，以減少酮癥酸中毒對孕婦和圍生兒的不良影響。總之，早期預防、早期識別、積極處理是診治妊娠合并 DKA 的關(guān)鍵。