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    胃食管反流病（GERD）是指胃、十二指腸內容物反流到食管引起反酸、胃灼痛等癥狀和食管黏膜的損害，以及口咽、喉、氣道等食管以外組織的損害，是臨床上的常見(jiàn)病、多發(fā)病。本病在西方國家較為常見(jiàn)，患病率為10%-20%.我國胃食管反流病的患病率為5.77%,北京、上海、西安等大城市的患病率更可高達16.98%,低于歐美國家。但近年來(lái)隨著(zhù)我國國民生活方式和飲食結構的西化，該病的發(fā)病率有上升趨勢。

    GERD的典型癥狀為燒心、反流。但是從門(mén)診病人的就醫情況看，將近30%患者并未出現常見(jiàn)的燒心、反流癥狀，而是表現為咽部異物感、吞咽困難、聲音嘶啞、非心源性胸痛、慢性咳嗽等。正是由于這個(gè)疾病的癥狀表現復雜多樣，“走錯門(mén)診”的事情時(shí)有發(fā)生。這就提示我們不僅要注意GERD的食管表現，更要重視其食管外的表現，使患者能得到及時(shí)、正確的診斷與治療。

    一直以來(lái)，不同國家發(fā)布了不同的GERD的診斷和治療的指南，在臨床造成一些混亂，導致臨床上出現診斷不足或診斷過(guò)度。2006年在加拿大的蒙特利爾，來(lái)自包括中國在內的18個(gè)國家的44位專(zhuān)家，根據循證醫學(xué)的原則，達成了胃食管反流病的全球共識意見(jiàn)，制定了一個(gè)廣泛為醫生、患者接受的GERD全球共識定義和分類(lèi)。新的共識定義將GERD的表現分為食管綜合征和食管外綜合征，食管外綜合征再分為明確相關(guān)和可能相關(guān)。新的定義允許以癥狀診斷疾病，如果發(fā)現黏膜損傷時(shí)進(jìn)一步確定診斷。見(jiàn)表1.

    GERD的發(fā)病因素有哪些？

    GERD是與酸或膽汁相關(guān)的上胃腸動(dòng)力障礙性疾病，是由于食管對胃、十二指腸內容物反流的防御機制下降，引起攻擊因子胃酸及胃蛋白酶、膽鹽、胰酶等對食管黏膜的攻擊作用。胃食管反流病的病理生理機制，主要是由于抗反流防御機制下降和反流物對食管黏膜攻擊作用增強的結果。

    其原因有：

    1、下食管括約肌功能失調：下食管括約肌是食管末端長(cháng)3-4厘米的環(huán)形肌束。正常人靜息時(shí)為一高壓帶，防止胃內容物反流入食管。一些因素可導致下食管括約肌壓降低，如某些激素（如膽囊收縮素、胰高血糖素等）、食物（如高脂肪、巧克力等）、藥物（如鈣拮抗劑、安定等）。另外，當懷孕、腹水、嘔吐、負重引起的腹內壓增高及胃內壓增高（如胃排空延遲），均可引起其壓力相對降低而導致胃食管反流。一過(guò)性下食管括約肌松弛（TLESR）是近年研究發(fā)現影響胃食管反流的一個(gè)重要因素，是指在非吞咽情況下括約肌出現自發(fā)性松弛，而且松弛時(shí)間明顯長(cháng)于吞咽時(shí)松弛的時(shí)間。因此易出現胃內容物反流入食管。

    2、食管清除能力降低：生理狀態(tài)下，吞咽后食管體部出現由上向下蠕動(dòng)，將食物向胃內推進(jìn)。遇有反流時(shí)，內容物使食道擴張，通過(guò)神經(jīng)反射也可促發(fā)蠕動(dòng)，達到清除作用。而胃食管反流病患者的這種清除功能常減弱，酸性的胃內容物長(cháng)時(shí)間作用于食管黏膜產(chǎn)生損害。唾液能有效中和胃酸，到達食管起化學(xué)清除作用。各種原因導致的唾液分泌減少，可導致食管炎的發(fā)生。如干燥綜合征患者食管炎的發(fā)病率非常高。

    3、食管黏膜屏障功能下降：食管組織抵抗力包括上皮前、上皮和上皮后三部分的屏障作用。任何導致食管黏膜屏障作用下降的因素（如長(cháng)期吸煙、飲酒以及抑郁等），將使食管黏膜不能抵御反流物的損害。

    4、在上述防御機制下降的基礎上，反流物**、損傷食管黏膜。受損的程度與反流物的質(zhì)和量有關(guān)，也與黏膜接觸的時(shí)間、**有關(guān)。其中損害食管黏膜最強的是胃酸和胃蛋白酶，尤其在pH<3時(shí)，使黏膜上皮蛋白變性，同時(shí)胃蛋白酶呈活化狀態(tài)消化上皮蛋白。當胃內pH為堿性時(shí)，膽汁和胰酶則成為主要的攻擊因子。

    GERD有哪些臨床表現？

    1. GERD所致食管疾病及其表現

    1.1 食管表現的典型癥狀：燒心和反流是最常見(jiàn)的癥狀，而且具有特征性。常在進(jìn)食1小時(shí)后出現，臥位、彎腰或腹壓增高時(shí)可加重，部分患者燒心和反流癥狀可在夜間入睡時(shí)發(fā)生。

    1.2 食管表現的非典型癥狀：指除燒心和反流之外的食管癥狀。胸痛由反流物**食管引起，疼痛發(fā)生在胸骨后，嚴重時(shí)可為劇烈刺痛，可放射到后背、胸部、肩部、頸部、耳后，又是酷似心絞痛，伴或不伴有燒心和反流。吞咽困難見(jiàn)于部分患者，可能由于食管痙攣或功能紊亂、癥狀呈間歇性，進(jìn)食固體或液體食物均可發(fā)生。少部分患者吞咽困難是由食管狹窄引起，此時(shí)吞咽困難可呈持續性或進(jìn)行性。有嚴重食管炎或并發(fā)食管潰瘍者可伴有吞咽疼痛。

    1.3 食管的并發(fā)癥

    上消化道出血：因食管黏膜糜爛及潰瘍可以導致上消化道出血，臨床上表現為嘔血和（或）黑便以及不同程度的缺鐵性貧血。

    食管狹窄：食管炎反復發(fā)作致使纖維組織增生，最終導致瘢痕狹窄。

    Barrett食管： Barrett食管內鏡下的表現為正常呈現均勻粉紅帶灰白的食管黏膜出現胃黏膜的橘紅色，分布可為環(huán)形、舌行或島狀。Barrett食管是食管腺癌的癌前病變，其腺癌的發(fā)生率較正常人高30-50倍。

    2、GERD所致食管外疾病及其表現

    2.1 呼吸系統疾病及表現

    GERD可引起多種呼吸系統疾病如哮喘、夜間呼吸睡眠暫停、吸入性肺炎、肺纖維化、慢性支氣管炎、支氣管擴張癥、COPD等。調查顯示，哮喘患者伴GERD占59.2%,50%以上呼吸睡眠暫停患者合并夜間反流。COPD患者GERD也高于正常人群。這些癥狀的發(fā)生被認為是由胃食管反流導致的微顆粒吸入和外周/中樞神經(jīng)反射引起，與呼吸道缺乏抗反流的廓清機制和黏膜固有層的保護作用，故胃酸可直接損害氣管黏膜，即使微量的反流也可引起咽喉或氣道癥狀；其次，胃內反流物的吸入致支氣管收縮；再者，食管酸浸潤引起膽堿能神經(jīng)末梢釋放遞質(zhì)，作用于氣道微血管，導致其滲出增加。哮喘合并GERD的患者接受食管內酸灌注試驗，可引起氣道痙攣，氣道阻力增加，亦進(jìn)一步證實(shí)了兩者的關(guān)系。

    2.2 耳鼻咽喉疾病及癥狀

    據統計，10%的耳鼻喉科就診患者存在反流癥狀和體征。耳鼻咽喉疾病可見(jiàn)分泌性中耳炎、慢性鼻竇炎、咽炎、喉炎、聲帶潰瘍/肉芽腫/結節、癔球癥、咽部異物感等。關(guān)于咽喉反流有關(guān)機制，多數研究認為胃酸、胃蛋白酶對咽喉部黏膜及周?chē)M織的直接損傷，與食管相比咽喉部黏膜本身對胃酸損傷更敏感有關(guān)。

    胃食管反流可能是兒童和青少年中耳炎的重要原因，有證據顯示在中耳炎流出液檢出的胃蛋白酶原和胃蛋白酶高出血清的1000倍，故推測胃反流液進(jìn)入中耳腔是重要的始動(dòng)原因，且經(jīng)pH監測證實(shí)存在酸反流，并用PPI治療4周以上癥狀明顯緩解。但是尚缺乏隨機對照研究數據驗證。

    2.3 口腔癥狀

    牙侵蝕、口腔潰瘍、口臭、腭部/懸雍垂紅斑、口腔酸/燒灼感等癥狀與GERD相關(guān)。研究顯示，牙侵蝕患者中約20%-50%伴GERD（健康人群為2%-19%），而GERD中55%患牙侵蝕（正常人群為10%）。此現象與近端食管或口腔酸暴露的嚴重程度有關(guān)，故GERD患者應常規檢查口腔。

    2.4 心源性胸痛胸痛

    是GERD最常見(jiàn)的表現，須通過(guò)心電圖、冠狀動(dòng)脈造影、運動(dòng)試驗和完整的病史以排除心源性原因。有研究顯示，心肌梗死、心絞痛事件可由GERD誘發(fā)，食管內酸灌注試驗可明顯降低勞力性心絞痛患者的運動(dòng)耐受和減少冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病患者的冠狀動(dòng)脈血流量。

    GERD的診斷

    1.依據GERD癥狀群作出診斷：蒙特利爾共識提出，依據GERD癥狀群作出診斷：（1）有典型的燒心和反流癥狀，無(wú)幽門(mén)梗阻或消化道梗阻的證據。（2）有食管外癥狀（與反流相關(guān)或可能相關(guān)的咳嗽、哮喘等）和反流癥狀。（3）僅有食管外癥狀，卻無(wú)典型的燒心和反流，暫不能診斷GERD,需了解食管外癥狀發(fā)生的時(shí)間、與進(jìn)餐和**的關(guān)系及其他誘因；注意有無(wú)癥狀重疊（如GERD同時(shí)伴有腸易激綜合征、功能性消化不良）、睡眠障礙以及焦慮、抑郁狀態(tài)等。亦可借助癥狀調查問(wèn)卷通過(guò)讓患者癥狀自評，包括嚴重程度及頻度，可為診斷GERD提供有力證據。目前常用的調查問(wèn)卷有反流性疾病問(wèn)卷（RDQ）和胃食管反流病問(wèn)卷（GerdQ）。RDQ及GerdQ均已被臨床醫師接受，其在費用、患者接受性及便捷性方面都有一定優(yōu)勢。研究顯示，GERDQ具有較高的精確性（精確性程度達到消化專(zhuān)科醫師水平）。GerdQ與PPI試驗兩者聯(lián)合對GERD的診斷有更大的價(jià)值。

    2.胃鏡檢查：我國歷次《胃食管反流病共識意見(jiàn)》均將內鏡檢查列為GRED常規首選檢查手段。內鏡結合病理活檢有利于明確病變性質(zhì)，排除器質(zhì)性病變。對于癥狀發(fā)作頻繁、程度嚴重、伴有報警征象或有腫瘤家族史的患者，應先予胃鏡檢查，確定有無(wú)糜爛性食管炎（RE）、有無(wú)合并癥和并發(fā)癥（如食管裂孔疝、食管炎性狹窄、食管癌等）。對于RE,常規胃鏡可觀(guān)察食管黏膜破損情況極其嚴重度，是診斷的金標準；對于缺乏內鏡檢查客觀(guān)表現的GERD患者可采用放大染色內鏡診斷微小病變，透射電鏡可顯示遠端食管黏膜組織的上皮細胞間隙。亞甲藍染色對于發(fā)現Barrett食管、不典型增生和早期癌變有很大幫助。另外，熒光內鏡、共聚焦內鏡、窄光譜成像技術(shù)、食管內膠囊內鏡等的應用，為GERD的診斷提供了很大的幫助，但目前尚缺乏相應診斷標準。需行內鏡檢查的危險因素見(jiàn)表1.

    3.診斷性治療（試驗性治療）對于無(wú)報警癥狀的擬診患者及疑有反流相關(guān)的食管外癥狀者，尤其是胃鏡檢查陰性病人，可用質(zhì)子泵抑制劑（PPI）診斷性治療 （PPI試驗性治療）：服用標準劑量PPI,2次/d,連續7-14d,服藥后癥狀明顯改善者，即PPI試驗陽(yáng)性，支持酸反流相關(guān)性GERD的診斷。PPI試驗陰性者可能是：（1）使用抑酸藥不足量不規范；（2）存在非酸反流導致的癥狀；（3）癥狀非反流引起。PPI試驗強調了癥狀與胃酸的關(guān)系，即反流相關(guān)性檢查，具有方便、可行、無(wú)創(chuàng )和敏感性高的優(yōu)點(diǎn)，對GERD診斷陽(yáng)性符合率為81%,診斷GERD的同時(shí)還啟動(dòng)了治療。但PPI試驗只能明確GERD存在，無(wú)法區分RE或NERD,特異性不高。

    4.胃食管反流的證據：（1）24小時(shí)食管pH監測阻抗檢測：24小時(shí)食管pH監測能詳細顯示酸反流、晝夜酸反流規律、酸反流與癥狀的關(guān)系以及對治療的反應，使治療個(gè)體化。食管多通道腔內阻抗檢測是近年發(fā)展的檢測GERD新技術(shù)，目前已廣泛用于GERD患者的檢測，與24h食管pH檢測聯(lián)合不僅可識別食管內容物的運動(dòng)方向，還可識別酸反流、弱酸反流、液體及氣體反流，與食管測壓技術(shù)聯(lián)合應用可檢測食管的運動(dòng)功能，尤其適用于有食管外癥狀的GERD患者的診斷和治療。（2）X線(xiàn)檢查和放射性核素檢查：食管鋇餐將胃食管的影像學(xué)和動(dòng)力學(xué)結合，可顯示食管病變、狹窄、食管裂孔疝、鋇劑的食管反流等，但食管鋇餐敏感性較低。放射性核素檢查能定量顯示胃食管內液體反流，胃食管連接處屏障功能低下時(shí)可有陽(yáng)性結果，但陽(yáng)性率不高，不能普及。

    5.食管測壓：是經(jīng)鼻將測壓導管插入食管，測定上食管括約肌壓力、食管括約肌壓力、食管體部動(dòng)力功能的檢查技術(shù)。食管測壓有助于食管pH電極定位、GERD術(shù)前評估食管功能、選擇手術(shù)方式、評估抗反流療效并指導長(cháng)期維持治療。但是不直接反應胃食管反流。

    6. 食管膽紅素反流監測（Bilitec2000）：Bilitec2000是一種便攜式光纖分光光度計，是目前對反流到食管內的膽汁進(jìn)行監測的最常用的儀器，通過(guò)食管膽紅素檢測，檢測GERD患者是否有非酸反流參與，是否存在膽汁反流及其程度。故該技術(shù)的應用尚不普及。

    7.其他：高頻腔內超聲，是一項研究食管感覺(jué)和運動(dòng)功能的技術(shù)，可檢測食管壁的增厚，從而解釋反酸、胃灼熱等癥狀的可能原因。

    GERD的治療

    2007年我國GERD治療共識意見(jiàn)（西安）推薦的GERD的治療目標是緩解癥狀、治愈食管炎、提高生活質(zhì)量、預防復發(fā)和并發(fā)癥。

    首先，患者要改變生活方式：如抬高床頭、睡前3小時(shí)不再進(jìn)食、避免高脂肪食物、戒煙酒、少攝入可以降低食管下段括約肌（LES）壓力的食物（如巧克力、薄荷、咖啡、洋蔥、大蒜等），但是單純這些改變對多數患者并不足以緩解癥狀。目前尚無(wú)關(guān)于改變生活方式對GERD治療的對照研究。改變生活方式是GERD的基礎治療，對部分患者有效。超重和肥胖是GERD的***危險因素，降低體重可減輕GERD 患者的反流癥狀。

    藥物治療

    凡具有燒心、反流等典型癥狀者，如無(wú)報警癥狀即可予以PPI進(jìn)行經(jīng)驗性治療。有典型反流癥狀的患者，如無(wú)報警癥狀，臨床上便可擬診為GERD,給予PPI治療，采用標準劑量，每天2次，服藥3——7天，癥狀可迅速緩解。PPI治療RE的4周和8周的愈合率分別是80%——90%,因此，建議療程為4周或8周。對于療效不滿(mǎn)意者，如確定是酸反流所致，可以加大劑量進(jìn)行治療。對于非糜爛性食管炎的反流患者，同樣要用PPI.對于食管外癥狀者，若與反流相關(guān)，我們也應給予PPI治療，療效多是肯定的。

    PPI抑酸能力強，是GERD治療中最常用的藥物。目前國內共有5種PPI制劑供選用：奧美拉唑、蘭索拉唑 、泮托拉唑、雷貝拉唑和埃索美拉唑。

    初始治療

    凡是確診的GERD初治就用PPI.H2RA（如西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁等）僅適用于輕——中度GERD治療，愈合率50%——60%,燒心癥狀緩解率為50%.臨床試驗提示：H2RA緩解輕至中度GERD療效優(yōu)于安慰劑，但癥狀緩解時(shí)間短，且4——6周后大部分患者會(huì )出現藥物耐受，長(cháng)期療效不佳。20世紀90年代，產(chǎn)生了升階梯（step up）和降階梯（step down）兩種方案。前者主張初始治療用的抑酸藥由弱到強，劑量由小到大，直到癥狀消失和食管糜爛面愈合；后者則反之，隨著(zhù)癥狀的變化，抑酸藥物由強到弱，劑量由大到小。伴有食管炎的GERD患者首選PPI治療，部分患者癥狀控制不滿(mǎn)意時(shí)可加大劑量或換一種PPI.實(shí)踐證明，降階梯治療方法無(wú)論在控制病情還是經(jīng)濟學(xué)上均強于升階梯治療，并漸為廣大醫生，特別是消化內科醫生所熟悉。

    維持治療

    維持治療對癥狀緩解和預防復發(fā)非常有效。維持用藥的方法是采用原劑量、減量或改用H2RA制劑，間斷用藥乃至停藥。除此之外，亦可應用按需治療的方法，即正規療程結束后，若癥狀再出現則繼續服藥，癥狀消失又可停用。目前，國內外認為促動(dòng)力藥物治療只可以作為抑酸藥物治療時(shí)的輔助用藥。

    手術(shù)治療

    外科手術(shù)治療GERD療效是肯定的。目前認為只要反流診斷準確，抑酸效果好的患者手術(shù)治療效果也好。術(shù)后并發(fā)癥和死亡率與外科醫生的經(jīng)驗和水平有密切相關(guān)。當前認為手術(shù)適應癥包括：（1）需長(cháng)期用藥維持，且用藥后癥狀仍然嚴重者；（2）內科治療停藥后很快出現癥狀且反復發(fā)作者；（3）出現嚴重并發(fā)癥，如出血、穿孔、狹窄等，經(jīng)藥物或內鏡治療無(wú)效者；（4）Barrett食管可疑癌變者；（5）嚴重的胃食管反流病而不愿終生服藥者。手術(shù)治療方法主要是抗反流手術(shù)方法，除外科開(kāi)腹手術(shù)外，還包括經(jīng)內鏡治療縫合、下食管括約肌射頻和內鏡注射等不常用的治療手段。

    GERD患者小貼士

    少喝咖啡和酒，盡量少抽煙。

    避免食用降低下食管括約肌張力和增加胃酸分泌的食物，如酸性飲料、高脂飲食、巧克力和辛辣食品。

    飲食以稠厚為主，少量多餐。

    嬰兒增加喂奶次數，縮短喂奶間隔時(shí)間，人工喂養兒可在牛奶中加入干麥片或谷類(lèi)加工食品。

    避免過(guò)飽及過(guò)多高脂肪和高蛋白飲食；

    減肥，因為肥胖會(huì )使腹部壓力增高，相對更容易把胃里的物體“擠”回到食管中。

    患者飯后不要立即躺下。

    睡前2小時(shí)不再進(jìn)食，保持胃處于非充盈狀態(tài)。

    可嘗試把床頭稍微墊高，防止胃內食物回流。

    除了服藥以外，患者也可以通過(guò)日常生活調節來(lái)減輕精神壓力，因為精神壓力也會(huì )加重胃食管反流的癥狀。