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    加州大學(xué)圣地亞哥分校的科學(xué)家揭示了一種最常見(jiàn)的腦癌通過(guò)一種全新的機制逃避了靶向性治療，相關(guān)研究發(fā)表在12月的《科學(xué)》雜志上。研究描述了膠質(zhì)母細胞瘤腫瘤細胞是如何隱藏這樣的治療所靶向的信號分子的，由此給當前的癌癥耐藥模型增添了另一層復雜性。這些研究結果對于當前所采用來(lái)治療膠質(zhì)母細胞瘤的治療方案具有深遠的影響，并提出了有可能改善癌癥患者預后的另一些方法。

    膠質(zhì)母細胞瘤腫瘤通常攜帶著(zhù)突變的EGF受體。這些最常見(jiàn)突變受體的基因EGFRvIII定位在稱(chēng)作為雙微染色體的DNA小片段上，其促進(jìn)了失控性的細胞增殖。此前研究人員期望阻斷EGF受體信號的藥物將摧毀膠質(zhì)母細胞瘤腫瘤。然而這樣的靶向藥物在膠質(zhì)母細胞瘤中根本不起作用。

    只有大約60%的細胞表達異常受體。為了探討這種異質(zhì)性對于耐藥性的影響，研究人員采用了靶向性療法處理腫瘤。讓他們感到驚訝的是，這促進(jìn)了膠質(zhì)母細胞瘤細胞完全關(guān)閉表達EGFRvIII.那么這樣導致生成的兩種細胞類(lèi)型：一些表達EGFRvIII突變體，另一些則不表達——是否具有同樣的致癌性？

    答案是明確的“YES”.這些研究結果表明，膠質(zhì)母細胞瘤腫瘤并非利用了不受藥物影響的突變體來(lái)替代敏感細胞這一經(jīng)典耐藥機制，而是隱藏了這些藥物的靶點(diǎn)得以存活下來(lái)。令人驚訝地是，它們是通過(guò)自身消耗雙微染色體來(lái)做到這一點(diǎn)的。

    研究人員表示，這些DNA雙微染色體似乎躲藏在一個(gè)儲存庫中。當除去藥物之時(shí)，腫瘤會(huì )呼叫它們回來(lái)。當它們返回之時(shí)，細胞會(huì )再度對靶向性治療敏感。研究結果有可能顯著(zhù)影響醫療人員如何給予患者藥物。相比現在連續的低劑量治療方案，波動(dòng)性地給予高劑量的EGF受體靶向藥物有可能更有效。開(kāi)展這樣的研究極有必要。

    此外，研究結果還修正了第二種流行的癌癥耐藥模型。人們認為雙微染色體主要是通過(guò)編碼多個(gè)拷貝的化療解毒蛋白，或是以其他方式驅動(dòng)癌癥的蛋白來(lái)促成耐藥性。但是在膠質(zhì)母細胞瘤中，腫瘤實(shí)際上是關(guān)閉了一個(gè)促癌基因來(lái)逃避藥物靶向。許多腫瘤類(lèi)型具有一些額外的染色體DNA片段，上面攜帶了一些促癌基因。因此這種新機制有可能是比我們認識到的更為常見(jiàn)的一種現象。研究人員現正探討這種情形的可能性。