幻女**毛片,99热精品免费,日韩欧美亚洲精品,国产床上视频,国产成人精品一区二三区,99ri精品,国产区视频

【PPT】呼吸衰竭病理生理的新概念-東麗醫院呼吸內科-PPT - 醫學(xué)資源下載
資源作者：iamsuper9777
資源分類(lèi)：醫學(xué) - 內科學(xué)
資源屬性：PPT
資源售價(jià)：1 愛(ài)醫幣
資源大小：0.31M
關(guān)注入數：277 人次
評論人數：0 人
下載人數：29人
上傳日期：2013-05-03 13:36:48

呼吸衰竭病理生理的新概念 東麗醫院呼吸內科 陳惠  呼吸衰竭的定義、病因、分類(lèi)、分型和診斷 通氣供應與通氣需要 急性低氧性呼吸衰竭 高碳酸—低氧性呼吸衰竭 慢性阻塞性肺疾病發(fā)生呼吸衰竭的病理生理和發(fā)病機制 急性呼吸衰竭的并發(fā)癥 定義 是指外呼吸功能?chē)乐卣系K，以致不能進(jìn)行有效的氣體交換，導致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留,而引起一系列生理功能和代謝障礙的臨床綜合征。 標準：海平面平靜狀態(tài)呼吸空氣的情況下，動(dòng)脈血氧分壓（PO2）﹤50mmHg,伴或不伴有動(dòng)脈血二氧化碳分壓（PCO2）﹥55mmHg。 病因 慢性阻塞性肺疾病患者晚期常死于呼吸衰竭 肺炎的死因中7%以上為呼吸衰竭 在美國的危重病監護病房，每年約有34%因呼吸衰竭而接受通氣治療 急性或慢性呼吸衰竭是臨床上危重患者死亡的一個(gè)重要原因。 病因 氣道阻塞性疾病 肺實(shí)質(zhì)浸潤性疾病 肺水腫性疾病 肺血管性疾病 胸壁與胸膜疾病 神經(jīng)肌肉系統疾病 氣道阻塞性疾病 肺實(shí)質(zhì)浸潤性疾病 肺水腫性疾病 肺血管性疾病 胸壁與胸膜疾病 神經(jīng)肌肉系統疾病 分型 低氧性呼吸衰竭（hypercapnic respiratory failure ,HRF） 低氧—高碳酸性呼吸衰竭 又稱(chēng)為Ⅰ型呼吸衰竭 主要或全部表現為低氧血癥，主要是氣體交換障礙所致 主要病理生理機制是肺泡通氣/血流（V/Q）比例失調，重癥往往存在右向左的肺內分流增加。 總肺泡通氣量正常或增加 分型 低氧性呼吸衰竭 低氧—高碳酸性呼吸衰竭（hypercapnic –hypoxic respiratory failure ,HHRF） 又稱(chēng)為Ⅱ型呼吸衰竭 主要是有效肺泡通氣量不足 亞型：①總肺泡通氣量下降（神經(jīng)肌肉系統異常，而肺實(shí)質(zhì)正常） ②凈肺泡通氣量下降（兩上肺區灌注進(jìn)一步減少，形成類(lèi)似死腔效應，不能進(jìn)行氣體交換） 診斷 導致呼吸衰竭的基礎疾病和臨床表現 低氧血癥的表現 神經(jīng)精神癥狀 血液循環(huán)系統癥狀 消化系統和腎功能的改變 值得警惕的呼吸衰竭早期表現 低氧血癥 呼吸困難：是最早出現的癥狀，可有呼吸頻率和節律的變化，輔助肌參與時(shí)可有“三凹征”、呼吸淺速、點(diǎn)頭樣呼吸 發(fā)紺：是缺氧的典型表現 神經(jīng)精神癥狀 血液循環(huán)系統癥狀 消化系統和腎功能的改變 值得警惕的呼吸衰竭早期表現  呼吸衰竭的定義、病因、分類(lèi)、分型和診斷 通氣供應與通氣需要 急性低氧性呼吸衰竭 高碳酸—低氧性呼吸衰竭 慢性阻塞性肺疾病發(fā)生呼吸衰竭的病理生理和發(fā)病機制 急性呼吸衰竭的并發(fā)癥 通氣供應與通氣需要的關(guān)系 通氣供應：機體維持最大的自主通氣而不發(fā)生呼吸肌群衰竭，又稱(chēng)最大持續通氣(MSV)。 通氣需要：當通氣需要量保持不變時(shí)，使PCO2保持恒定的自主每分鐘通氣（假定CO2保持不變） 正常情況下，通氣供應大大超過(guò)通氣需要。 通常，MSV約等于MVV的一半，是靜息狀態(tài)下的每分鐘通氣量（90ml/kg·min）的10～15倍。 通氣供應與通氣需要的關(guān)系 二者的關(guān)系如天平： 通氣供應﹥通氣需要—呼吸生理“貯備” 通氣供應≈通氣需要—“邊緣狀態(tài)”的呼吸衰竭 通氣供應＜通氣需要—呼吸肌衰竭和高碳酸血癥呼吸衰竭（Ⅱ型呼衰） 通氣供應減低的影響因素 呼吸肌群強度的降低 肌肉能量需要增加或肌肉的血流供應降低 運動(dòng)神經(jīng)功能下降 呼吸功能下降 其他限制性疾病 呼吸肌群強度的降低 呼吸肌群疲勞：急性呼衰恢復期,吸氣時(shí)間增加 廢用性萎縮：長(cháng)時(shí)間的機械通氣，膈神經(jīng)受損 營(yíng)養不良：缺乏蛋白熱量 電解質(zhì)異常：血清磷或鉀濃度降低 動(dòng)脈血氣異常：PaCO2↑，pH↓，PaCO2↓膈肌脂肪浸潤：肥胖 膈肌長(cháng)度—張力關(guān)系的不良變化：過(guò)度充氣引起的橫膈變平 通氣供應減低的影響因素 呼吸肌群強度的降低 肌肉能量需要增加或肌肉的血流供應降低 運動(dòng)神經(jīng)功能下降 呼吸功能下降 其他限制性疾病 肌肉能量需要增加或肌肉的血流供應降低 呼吸功的彈性因素增加：肺或胸廓的順應性降低，呼吸頻率增加 呼吸功的阻力因素增加：氣道阻塞 橫膈的血流降低：休克、貧血 通氣供應減低的影響因素 呼吸肌群強度的降低 肌肉能量需要增加或肌肉的血流供應降低 運動(dòng)神經(jīng)功能下降 呼吸功能下降 其他限制性疾病 運動(dòng)神經(jīng)功能下降 膈神經(jīng)輸出降低：多發(fā)性神經(jīng)病、格林—巴利綜合征、膈神經(jīng)橫斷或受損、多發(fā)性肌病 神經(jīng)肌肉傳導降低：重癥肌無(wú)力、應用肌松劑 通氣供應減低的影響因素 呼吸肌群強度的降低 肌肉能量需要增加或肌肉的血流供應降低 運動(dòng)神經(jīng)功能下降 呼吸功能下降 其他限制性疾病 呼吸功能下降 氣流受限：支氣管痙攣、上氣道阻塞、氣道內大量分泌物 肺容量減少：肺葉切除、大量胸腔積液 通氣供應減低的影響因素 呼吸肌群強度的降低 肌肉能量需要增加或肌肉的血流供應降低 運動(dòng)神經(jīng)功能下降 呼吸功能下降 其他限制性疾病 其他限制性疾病 疼痛—限制吸氣 因腸梗阻所致的腹脹 腹水或腹膜透析 通氣需要增加的疾病 VD/VT增加：急性哮喘、肺氣腫、**S晚期、肺栓塞 耗氧量增加：發(fā)熱、膿毒血癥、創(chuàng )傷、寒戰、呼吸功增加、嚴重肥胖 呼吸商增加：大量進(jìn)食碳水化合物 PaCO2↓：低氧血癥、代謝性酸中毒、焦慮、膿毒血癥、腎衰竭、肝功能衰竭  呼吸衰竭的定義、病因、分類(lèi)、分型和診斷 通氣供應與通氣需要 急性低氧性呼吸衰竭 高碳酸—低氧性呼吸衰竭 慢性阻塞性肺疾病發(fā)生呼吸衰竭的病理生理和發(fā)病機制 急性呼吸衰竭的并發(fā)癥 急性低氧性呼吸衰竭 為嚴重的動(dòng)脈低氧血癥( PO2 ﹤50mmHg)，常常不能用增加吸氧濃度（即FiO2﹥0.5)來(lái)糾正。 PO2 ﹤50mmHg和FiO2﹥0.5是人為的水平，但代表了臨界生理指標。 PO2 ﹤50mmHg時(shí)，只有80%的血紅蛋白達到飽和， PO2 如稍有下降，將顯著(zhù)降低動(dòng)脈血氧含量。 FiO2為0.5，無(wú)需特殊的面罩或氣管插管，是患者無(wú)需進(jìn)入ICU的最高吸氧濃度，通常能夠糾正高碳酸—低氧性呼吸衰竭所致的低氧血癥。 急性低氧性呼吸衰竭的常見(jiàn)病因 **S 肺炎：大葉性肺炎、多葉性肺炎 肺栓塞 肺不張（急性、葉段性肺不張） 心源性肺水腫 肺創(chuàng )傷或出血、SLE、Goodpasture綜合征 急性低氧性呼吸衰竭的發(fā)病機制 環(huán)境中的氧濃度降低：高原上、礦井下 肺泡通氣量下降：肺泡潮氣量（VA）是肺通氣功能的一項基本指標。正常吸空氣時(shí)，約需4L/min的肺泡通氣量才能保持有效氧和二氧化碳通過(guò)血氣屏障進(jìn)行氣體交換。肺泡通氣量不足，肺泡氧分壓下降，二氧化碳分壓增加，肺泡—毛細血管分壓差減少，即可誘發(fā)呼吸衰竭。 急性低氧性呼吸衰竭的發(fā)病機制 PaCO2不受彌散的影響，主要受肺泡通氣量（VA）的影響。 PaCO2↑在二氧化碳產(chǎn)量不變的前提下，提示VA不足。 計算P(A-a)O2,有助于判斷PaO2下降的原因。 產(chǎn)生肺泡通氣不足的常見(jiàn)原因為阻塞或限制性通氣障礙，臨床上COPD引起的通氣障礙最為常見(jiàn)。 急性低氧性呼吸衰竭的發(fā)病機制 彌散功能障礙：決定彌散速率的兩個(gè)條件 ⑴彌散面積：能進(jìn)行彌散功能的與毛細血管相接觸的肺泡面積（如肺氣腫） ⑵彌散距離：構成血—氧屏障的肺泡膜、間質(zhì)、毛細血管膜、紅細胞、血紅蛋白的情況（如肺纖維化） 彌散功能障礙并不引起二氧化碳潴留 急性低氧性呼吸衰竭的發(fā)病機制 通氣/血流分布不均：有效的氣體交換除了要有足夠的肺泡通氣量，還需要肺泡通氣與血流在數量上的協(xié)調和匹配。正常的V/Q為0.8。 病理情況：V/Q﹥0.8—無(wú)效腔效應（肺葉分支動(dòng)脈栓塞，表現通氣正常，而血流減少）；V/Q﹤0.8—右向左分流效應（肺不張，表現通氣障礙，血流正常） 急性低氧性呼吸衰竭的發(fā)病機制 自右向左的血液分流：某些先天性心臟病、肺血管畸形等 缺氧對機體的影響 機體的生理活動(dòng)需要充分的能量供應，食物中的碳水化合物、蛋白質(zhì)、脂肪借氧分子的氧化磷酸化作用轉化為高能磷酸鍵。無(wú)氧代謝的能量轉化效率很低，而且形成大量的乳酸而可引起代謝性酸中毒，故缺氧對機體的危害比二氧化碳潴留更嚴重。其危害的程度取決于缺氧的程度、發(fā)生速度、持續時(shí)間有關(guān)。 缺氧對細胞代謝、電解質(zhì)平衡的影響機體的影響 線(xiàn)粒體內的氧分壓﹤1mmHg時(shí)，無(wú)氧代謝增強，乳酸產(chǎn)生增加，能量供應減少，從而出現代謝性酸中毒，鈉泵功能失調，鉀離子轉移到細胞外，而鈉、氫離子進(jìn)入細胞內，產(chǎn)生高鉀血癥和細胞內酸中毒。 缺氧對神經(jīng)系統的影響 大腦的氧耗量大約是3ml/(100gmin)，頸內靜脈血氧分壓低于20mmHg時(shí)，可進(jìn)入昏迷狀態(tài)。 表現：輕度：注意力不集中，記憶力減退，定向力差； 嚴重缺氧：煩躁不安，意識朦朧，昏迷、抽搐。缺氧引起的腦水腫與能量供應不足、鈉泵功能失調及細胞內酸中毒、多種酶的功能喪失有關(guān)。 缺氧對循環(huán)系統的影響 心血管系統對缺氧十分敏感。 心肌的耗氧量為10ml/100gmin。 急性缺氧代償：心律增快、血壓升高、心輸出量增加最早出現。 慢性缺氧：心輸出量和周?chē)h(huán)變化不明顯，但肺小動(dòng)脈收縮，肺動(dòng)脈壓升高導致右心負荷增加，逐漸發(fā)展為慢性肺源性心臟病。 缺氧對循環(huán)系統的影響 身體不同部位的血管對缺氧的反應不同： 腦、冠狀動(dòng)脈擴張 肺血管、腹腔臟器血管、腎血管收縮 缺氧對呼吸系統的影響 反射性通氣增強，但較二氧化碳潴留對通氣增加的作用低（原因是化學(xué)感受器對低氧血癥的敏感性較差）。 缺氧對血液系統的影響 慢性缺氧：刺激骨髓造血功能，紅細胞體積和數量增加，攜氧能力增強，但增高了血液粘稠度，加重心臟負擔，甚至導致彌漫性血管內凝血。 缺氧對腎臟的影響 腎血管收縮，腎血流量減少，腎功能不全，甚至急性腎功能衰竭。 缺氧對消化系統的影響 呼吸衰竭的定義、病因、分類(lèi)、分型和診斷 通氣供應與通氣需要 急性低氧性呼吸衰竭 高碳酸—低氧性呼吸衰竭 慢性阻塞性肺疾病發(fā)生呼吸衰竭的病理生理和發(fā)病機制 急性呼吸衰竭的并發(fā)癥 高碳酸-低氧性呼吸衰竭 是一種威脅生命的嚴重病理狀況，伴有CO2的大量潴留。 一般來(lái)說(shuō)，二氧化碳水平的增加，通常由肺泡通氣的降低或低通氣所致。 在COPD或哮喘中，常有嚴重的氣流障礙、通氣中樞改變（鎮靜藥過(guò)量）或神經(jīng)肌肉疾病。 診斷 標準：PaCO2水平?jīng)Q定，但目前沒(méi)有一個(gè)絕對正確的數值。 臨床上多結合原發(fā)病：COPD中， PaCO2﹥55mmHg，如原先PaCO2正常，即考慮呼吸衰竭；急性哮喘、藥物過(guò)量、神經(jīng)肌肉疾病時(shí)，則PaCO2﹥45mmHg就相當重要；對于已知慢性高碳酸血癥的患者，尚沒(méi)有一個(gè)確切的PaCO2值來(lái)表示病情的惡化 發(fā)病機制 二氧化碳產(chǎn)量增高：體溫升高、感染、敗血癥、癲癇等引起的肌肉抽搐，不適當大量補充高二氧化碳負荷的營(yíng)養物質(zhì)（如葡萄糖）。 肺泡通氣量下降：每分鐘通氣量的減少或生理無(wú)效腔增大。 病因 神經(jīng)肌肉疾病，呼吸肌疲勞等 阻塞性通氣障礙 各種原因所致的二氧化碳產(chǎn)量增大 高碳酸血癥對機體的影響 主要與PaCO2增高的速度有關(guān)。短時(shí)間內PaCO2的迅速升高對機體危害更大。 危害：與二氧化碳的直接作用及氫離子濃度升高有關(guān)。 高碳酸血癥對神經(jīng)系統的影響 對腦血流的影響：PaCO2的升高引起腦血管擴張，腦血流增加， PaCO2每升高1mmHg,腦血流約增加4%。（頭痛，顱內壓增高） 對腦脊液的影響：與氫離子和HCO3-相比，二氧化碳更容易透過(guò)血腦屏障，在急性通氣衰竭時(shí)，數秒鐘內腦脊液的pH即發(fā)生變化。 對意識的影響：“二氧化碳麻醉”出現嗜睡、昏迷、抽搐

立即下載: 【PPT】呼吸衰竭病理生理的新概念-東麗醫院呼吸內科-PPT - 醫學(xué)資源下載