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　　GDM是一種妊娠期常見(jiàn)代謝障礙。GDM患者的胎兒死亡危險高，有與免疫耐受減退相關(guān)的妊娠期并發(fā)癥和糖代謝異常危險。GdA是一種有糖基化依賴(lài)免疫調節活性的高豐度蛻膜糖蛋白。為了明確GDM糖代謝異常是否與GdA糖基化改變所致的免疫調節缺陷相關(guān)，研究者利用親和色譜法對來(lái)自于正常（NGdA）和GDM（DGdA）妊娠女性羊水的GdA進(jìn)行了純化。利用凝集素法和質(zhì)譜法進(jìn)行蛋白糖基化結構分析。通過(guò)測定細胞毒性、細胞死亡、細胞因子分泌和GdA結合。測定來(lái)自于正常和GDM妊娠女性胎盤(pán)組織中的唾液酸活性。

 

　　結果顯示，GDM影響GdA糖基化，但未影響其蛋白核心。與NGdA相比，DGdA表現為α2-6–唾液酸和高甘露糖葡聚糖低豐度及Sda抗原表位葡聚糖高豐度。在淋巴細胞的細胞毒性、淋巴細胞分泌的IL-2的抑制活性、自然殺傷細胞分泌的IL-6的免疫**活性，以及與上述細胞的結合方面，DGdA具有減低的免疫抑制活性。去唾液酸可阻斷NGdA的免疫調節和結合。GMD患者胎盤(pán)組織的唾液酸活性增強，這可能導致DGdA唾液酸含量的降低。