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 　　近日，麻省理工學(xué)院懷特海德生物醫學(xué)研究所的科學(xué)家們鑒定出一種被稱(chēng)作 ZEB1 的轉錄因子能夠將非侵襲性的基底乳腺癌細胞（basal-type breast cancer cell）轉化為高度惡性的能夠形成腫瘤的癌干細胞（cancer stem cells, CSCs）。

　　另研究人員感興趣的是，與更好的臨床預后相關(guān)聯(lián)的管腔乳腺癌細胞（luminal breast cancer cell）攜帶這種基因，但是這種基因似乎被永久性地關(guān)閉。

　　在這項研究中，科學(xué)家發(fā)現在非 CSCs 的基底乳腺癌細胞（basal non- CSCs）中，ZEB1 基因處于一種準備狀態(tài)，這樣它能夠容易地對環(huán)境信號作出反應，因而促進(jìn)這些非 CSCs 的細胞轉化為危險的 CSCs 。

　　就 ZEB1 而言，它在所謂的上皮-間質(zhì)轉化（epithelial-to-mesenchymal transition, EMT ）過(guò)程中發(fā)揮著(zhù)重要作用，其中在 EMT 中，上皮細胞獲得間質(zhì)細胞的特征。不同于緊密貼在一起的上皮細胞，間質(zhì)細胞較為松散，在組織周?chē)軌蜃杂梢苿?dòng)。之前的研究已證實(shí)成體癌細胞通過(guò) EMT 過(guò)程能夠自我更新，并且高效地種下新的腫瘤，而這些都是 CSCs 的典型特征。

　　其他的早期研究還證實(shí)癌細胞能夠自發(fā)地變成 CSCs 。現在，研究人員詳細地描述了 ZEB1 基因在乳腺癌細胞的這種轉化中發(fā)揮著(zhù)關(guān)鍵性作用。

　　基于分子特征，乳腺癌能夠分為止少5種不同的亞型。從廣義上來(lái)講，這些亞型能夠再分為侵襲性較低的管腔乳腺癌類(lèi)型和侵襲性較強的基底乳腺癌類(lèi)型。這些侵襲性的基底乳腺癌經(jīng)常發(fā)生轉移，從而在體內較遠的器官中形成新的腫瘤。

　　在這項研究中，研究人員通過(guò)研究來(lái)自管腔乳腺癌和基底乳腺癌的非 CSC 細胞而證實(shí)來(lái)自基底乳腺癌的非 CSC 細胞能夠相對較容易地轉化為 CSCs ，而來(lái)自管腔乳腺癌的非 CSC 細胞傾向于保持非 CSC 的狀態(tài)。

　　他們揭示出 ZEB1 影響的差異性在于這個(gè)基因在兩種類(lèi)型乳腺癌細胞中的修飾方式不一樣。在管腔乳腺癌細胞中， ZEB1 基因經(jīng)修飾后而關(guān)閉。但是，在基底乳腺癌細胞中， ZEB1 基因的狀態(tài)更為微妙，這是因為這個(gè)基因同時(shí)存在抑制性標記和激活性標記。當這些基底乳腺癌細胞接觸到某些信號（如來(lái)自TGF?的信號）后，這些抑制性標記被移除， ZEB1 能夠表達，從而將非 CSCs 的基底乳腺癌細胞轉化為 CSCs 。

　　研究人員表示，這些基底乳腺癌細胞具有很好的可塑性，醫生們需要在治療方案中考慮到這點(diǎn)。正如靶向腫瘤干細胞一樣，研究人員也需要思考如何能夠阻止非 CSC 細胞持續地補充 CSCs 。比如，抑制這種細胞可塑性的輔助療法可能是一種非常有效地阻止腫瘤轉移的方法。