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　　在神經(jīng)發(fā)育的過(guò)程中，神經(jīng)突觸活動(dòng)已被證明能夠重新指定神經(jīng)遞質(zhì)表達，然而在成熟的大腦，神經(jīng)遞質(zhì)的身份卻被認為是固定的。Dulcis等人完成的一項最新研究表明，感官上的刺激能夠在成年小鼠大腦中接入神經(jīng)遞質(zhì)的表達，這將會(huì )影響到具體行為。

　　在1周的時(shí)間里，將成年小鼠暴露在短日照光周期（5小時(shí)光照-19小時(shí)黑暗）或長(cháng)日照光周期（19小時(shí)光照-5小時(shí)黑暗）中導致了涉及控制條件（12小時(shí)光照-12小時(shí)黑暗）的下丘腦核群中多巴胺能神經(jīng)元數量的變化。短日照暴露增加了多巴胺能神經(jīng)元的數量，以及多巴胺的釋放，而長(cháng)日照暴露則具有相反的效果。有趣的是，下丘腦核群中生長(cháng)激素抑制素（SST）-表達神經(jīng)元的數量表現出了逆相關(guān)關(guān)系，意味著(zhù)光周期的變化正在驅使著(zhù)多巴胺與SST之間的一個(gè)神經(jīng)遞質(zhì)轉換。

　　通過(guò)使用雙重免疫熒光標記，作者發(fā)現個(gè)別神經(jīng)元在暴露于不同的光周期后改變了它們的神經(jīng)遞質(zhì)表達。這些變化以轉錄水平發(fā)生著(zhù)，同時(shí)還發(fā)現了酪氨酸羥化酶（多巴胺合成路徑中的一種酶）和Sst mRNA水平的平行變化，它們同時(shí)還伴隨著(zhù)突觸后多巴胺D2受體（D2Rs）——而非SST受體——表達的變化。D2R的表達隨著(zhù)長(cháng)日照光周期暴露在室周促皮質(zhì)素的釋放因子(CRF)表達神經(jīng)元中被下調了，并且在短日照光周期暴露后被上調了。與這些結果一致的是，腦脊液中的CRF水平由于暴露在短日照光周期而造成的抑制的增加而減少，并且在暴露于長(cháng)日照周期后，隨著(zhù)D2R表達的減少而增加。

　　為了確定神經(jīng)遞質(zhì)表達中的這些變化是否具有行為后果，作者在高架十字迷宮中測試了小鼠，并進(jìn)行了強迫游泳測試。他們發(fā)現在成為不變的相對控制之前，那些暴露在短日照中的小鼠花費更多的時(shí)間探索迷宮的開(kāi)放臂，以及用更長(cháng)時(shí)間游泳。長(cháng)日照暴露則有相反的效果，這意味著(zhù)這種情況能夠導致焦慮和抑郁行為。用多巴胺受體拮抗劑阻礙多巴胺能的傳遞，或通過(guò)在室旁核附近注射6-羥多巴胺以去除細胞，能夠表型模擬行為后果，后者在長(cháng)日照光周期后能夠被觀(guān)察到。然而，這些結果被暴露在短日照光周期的小鼠所部分緩解，這能夠被新多巴胺能神經(jīng)元的出現所解釋。

　　盡管這種神經(jīng)遞質(zhì)的轉換及其行為結果的背后分子細節還有待進(jìn)一步闡釋?zhuān)欢鼌s能夠在成熟的CNS中通過(guò)自然的刺激而被觸發(fā)的事實(shí)或許對理解其機制有助益，并且有可能治療人類(lèi)神經(jīng)疾病，如季節性情緒失調等癥候。