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　　維生素缺乏與癡呆

 

　　2005年，《美國臨床營(yíng)養學(xué)雜志》同時(shí)發(fā)表了兩項關(guān)于同型半胱氨酸、葉酸、維生素B12與癡呆和阿爾茨海默病的隊列研究。以退伍軍人為調查對象的《標準化衰老研究》，通過(guò)對包括321名參試者為其3年的隨訪(fǎng)發(fā)現，認知能力下降與血漿同型半胱氨酸、葉酸、維生素B6和B12顯著(zhù)相關(guān)。其中，飲食攝入葉酸水平高者空間認知能力和語(yǔ)言流利程度均較高，而B(niǎo)型維生素水平低和同型半胱氨酸水平高均預測認知能力下降。在另一項關(guān)于大腦衰老的研究（CSBA）中，研究者通過(guò)對816名基線(xiàn)時(shí)非癡呆老年人為期4年的隨訪(fǎng)，發(fā)現高同型半胱氨酸血癥者發(fā)生癡呆和AD的風(fēng)險均翻倍，體內葉酸水平低著(zhù)癡呆和AD風(fēng)險也升高。

 

　　在同期發(fā)表的述評中，美國代謝性疾病研究所的研究者分析，高同型半胱氨酸血癥和B族維生素缺乏對神經(jīng)系統造成危害的機制復雜，可能包括同型半胱氨酸誘導的動(dòng)脈粥樣硬化；N-甲基天冬氨酸受體激活導致的神經(jīng)毒性；DNA、蛋白質(zhì)、脂質(zhì)和神經(jīng)遞質(zhì)的甲基化；氧化應激增加或者β淀粉樣蛋白毒性增加等。高同型半胱氨酸血癥和B族維生素缺乏很可能通過(guò)上述幾種機制協(xié)同促進(jìn)癡呆和AD的發(fā)生發(fā)展。

 

　　維生素缺乏與心腦血管病

 

　　大量研究表明，膳食葉酸、B族維生素等攝入減少或血漿葉酸水平降低與冠心病或腦卒中的發(fā)生呈正相關(guān)。目前已明確，高同型半胱氨酸血癥是動(dòng)脈硬化性疾病的***危險因素之一。同型半胱氨酸通過(guò)各種機制，特別是對內皮細胞功能的損傷，促發(fā)動(dòng)脈硬化性血栓形成。在同型半胱氨酸再甲基化形成蛋氨酸的過(guò)程中，需蛋氨酸合成酶的催化，以維生素B12為輔助因子，由5-甲基-四氫葉酸作為甲基的供體。在轉硫化降解為胱氨酸的過(guò)程中，需維生素B6依賴(lài)性胱硫醚β-合成酶的催化，繼而分解成谷胱甘肽和硫化物，并從尿中排出。由此可見(jiàn)，葉酸、維生素B6和B12的缺乏可使血漿同型半胱氨酸水平增高。薈萃分析表明，補充葉酸、提高血漿葉酸水平，可使血漿同型半胱氨酸水平降低約25%。

 

　　維生素K屬于脂溶性維生素，對正常的凝血功能有重要作用。維生素K缺乏在兒童常導致出血性卒中危險增加。北京兒童醫院通過(guò)一項對251例兒童卒中病例的調查顯示，維生素K缺乏是出血性卒中的主要病因，大多發(fā)生在母乳喂養兒和出生后未接受維生素K的兒童中。

 

　　維生素缺乏與糖尿病

 

　　糖尿病患者常伴有多種維生素和礦物質(zhì)的缺乏。曾有研究報告，1型糖尿病患者常存在維生素A、B1、B2、B6、C、D、E等缺乏。還有研究者等報告，在2型糖尿病患者中，以B族維生素、β-胡蘿卜素及維生素C、D、E缺乏較為常見(jiàn)。

 

　　導致糖尿病患者維生素攝入減少和體內維生素失衡的主要原因包括：（1）過(guò)分嚴格的飲食控制往往導致多種維生素的攝入不足，如不敢或不能進(jìn)食水果，可能導致維生素C的攝入減少；（2）糖尿病合并胃腸道功能障礙可導致維生素的吸收量減少；（3）高血糖狀態(tài)所致的高滲性利尿可導致水溶性維生素的排出增高。

 

　　上述這些維生素的缺乏和失衡在糖尿病的發(fā)生及發(fā)展中可能起到“推波助瀾”的作用。維生素 A具抗氧化作用，對淋巴細胞激活、增殖、分化及凋亡有重要影響，缺乏維生素A可導致自身免疫異常，可能引起1型糖尿病和胰島細胞凋亡。B族維生素與輔酶功能相關(guān)。煙酸的酰胺基是攜帶氫輔酶，如煙酰胺腺嘌呤二核苷（NAD）和煙酰胺腺嘌呤二核苷磷酸（NADP）的必需成分，維生素B1構成丙酮酸氧化脫羧所必需的輔酶，維生素B6是糖脂代謝中的主要輔酶。B族維生素作為關(guān)鍵酶的輔酶，在糖代謝中起重要作用，可以減少糖尿病性神經(jīng)病變，并降低同型半胱氨酸水平，降低糖尿病患者心血管并發(fā)癥的發(fā)病風(fēng)險。維生素C具有清除氧自由基，保護內皮細胞的功能，降低糖尿病患者神經(jīng)和血管并發(fā)癥的發(fā)生風(fēng)險。維生素D可抑制胰腺β細胞的自身免疫反應，減少胰島素抵抗，缺乏維生素D可能引起胰島素分泌減少。維生素 E可清除自由基，減少血管內皮損傷，血漿維生素E水平降低可加重糖代謝紊亂，增加糖尿病血管并發(fā)癥的發(fā)生風(fēng)險。

 

　　維生素缺乏與惡性腫瘤

 

　　B族維生素與腫瘤

 

　　中國醫學(xué)科學(xué)院和美國**癌癥研究所在中國河南林縣進(jìn)行了為期6年的隨機、雙盲、安慰劑對照營(yíng)養干預研究，結果表明，長(cháng)期、大量進(jìn)食發(fā)酵霉變食物及長(cháng)期缺乏維生素B2、A、C、E、β-胡蘿卜素、微量元素鋅和鉬等，是導致食管癌和賁門(mén)癌的重要膳食因素。曾有研究報告，維生素A、C、E和微量元素硒的缺乏可增強化學(xué)性致癌作用。另有研究者調查發(fā)現，食管癌高發(fā)地區（包括中國林縣、南非和伊朗等地）的共同膳食特點(diǎn)之一，是B族維生素（特別是維生素B2和煙酸）的攝入嚴重缺乏。還有調查顯示，至少90%的中國河南林縣居民存在維生素B2攝入量嚴重不足。研究者通過(guò)動(dòng)物試驗發(fā)現，維生素B2缺乏可導致亞硝胺的代謝改變，促進(jìn)食管上皮增生。

 

　　葉酸與腫瘤

 

　　已有研究發(fā)現，膳食葉酸攝入量和乳腺癌發(fā)病率之間存在顯著(zhù)負相關(guān)。美國《護士健康研究》也表明，攝入高水平葉酸的飲酒女性，其乳腺癌危險較低水平葉酸組女性降低25%。2001年美國《國家健康和營(yíng)養調查》（NHANESI）結果顯示，膳食葉酸攝入水平低的成年男性發(fā)生結腸癌的風(fēng)險增高，而補充葉酸可使男性結腸癌風(fēng)險下降約60%。

 

　　維生素C與腫瘤

 

　　一些流行病學(xué)資料提示，經(jīng)膳食途徑（蔬菜和水果等）增加維生素C的攝入量，可降低口腔癌和胃癌的發(fā)生率。可能的機制是，維生素C阻止胃內亞硝胺的合成，從而降低消化道惡性腫瘤的發(fā)生風(fēng)險。有前瞻性研究發(fā)現，血清維生素C低的男性，惡性腫瘤總體死亡率顯著(zhù)增高。還有薈萃分析表明，膳食中高維生素C攝入可使乳腺癌的發(fā)生風(fēng)險降低約20%。