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    腫瘤轉移是導致90％癌癥患者死亡的主要原因之一，但癌細胞從身體的一個(gè)部位擴散到另一組織器官的確切機制仍被完全闡明，一個(gè)關(guān)鍵問(wèn)題是腫瘤細胞是如何從原位腫瘤組織脫離，然后定位于新的器官繼續生長(cháng)的。

    近日，麻省理工學(xué)院癌癥研究人員的一項新研究揭示了一些細胞粘附分子在腫瘤細胞這一過(guò)程中發(fā)揮關(guān)鍵作用。相關(guān)研究結果發(fā)表在10月9日的Nature Communications雜志上，該研究提供了潛在的新的癌癥藥物治療靶標。

    當癌細胞具有轉移性時(shí)，細胞可以通過(guò)一些粘附分子粘附到正常健康組織。然后，腫瘤細胞在這些組織中繼續生長(cháng)形成新的轉移灶。麻省理工學(xué)院研究人員表示：如果我們能阻止腫瘤在這些新組織中生長(cháng)，我們可能會(huì )治愈腫瘤這種轉移性疾病。

    人體內的細胞通常是由細胞外基質(zhì)結構支撐的，細胞外基質(zhì)也有助于調節細胞的生物學(xué)行為。位于腫瘤細胞表面的整合素蛋白有助于保持腫瘤細胞的錨定生長(cháng)。在這項研究中，研究人員比較了四類(lèi)腫瘤細胞的粘附性能，包括患肺癌的基因工程小鼠腫瘤細胞，原發(fā)性肺腫瘤生長(cháng)發(fā)生轉移的細胞，原發(fā)性肺癌沒(méi)有發(fā)生轉移的細胞，從肺部轉移遷移到附近淋巴結或肝的轉移細胞。

    他們發(fā)現不僅這些轉移性腫瘤細胞粘附分子的表達比例急劇上升，這有助于細胞與粘附蛋白相結合，能夠粘連到正常組織。研究人員還驚奇地發(fā)現，轉移性腫瘤能與細胞外基質(zhì)成分如纖維連接蛋白和半乳糖凝集素-3緊密粘附結合。利用人腫瘤樣本分析發(fā)現，更具侵略性的轉移腫瘤細胞，表達更多的半乳糖凝集素-3。

    Reticker-Flynn說(shuō)：這項研究結果提示了潛在的新方法來(lái)阻止腫瘤轉移，即將重點(diǎn)放在特定的蛋白質(zhì)-蛋白質(zhì)或糖蛋白之間的相互作用上，而不是特定的基因突變。研究人員通過(guò)基因敲除癌細胞表面的整合素，發(fā)現腫瘤細胞與纖維連接蛋白和半乳糖凝集素-3粘附結合的數量減少，腫瘤擴散也隨之減少。

    目前，研究小組正在試圖找出腫瘤細胞與半乳糖凝集素-3相互作用的具體細節，并開(kāi)發(fā)旨在抑制這些相互作??用的新候選療法。這項研究是由哈佛干細胞研究所、美國國家癌癥研究所、霍華德休斯醫學(xué)研究所和麻省理工學(xué)院路德維希中心科赫研究所資助。