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專(zhuān)家談:低鈉血癥診療中問(wèn)題和處理經(jīng)驗

2014-04-11 10:27 閱讀:4640 來(lái)源:中國實(shí)用內科雜志 責任編輯:張子玲
[導讀] 低鈉血癥是臨床常見(jiàn)的電解質(zhì)紊亂,但正因為其臨床表現隱匿,故常常不為人重視,本文就低鈉血癥診療過(guò)程中常出現的一些臨床問(wèn)題做一總結,希望對各科醫師遇到此類(lèi)疾病時(shí)有所助益。

    低鈉血癥是臨床常見(jiàn)的電解質(zhì)紊亂,但正因為其臨床表現隱匿,故常常不為人重視,本文就低鈉血癥診療過(guò)程中常出現的一些臨床問(wèn)題做一總結,希望對各科醫師遇到此類(lèi)疾病時(shí)有所助益。

    1. 低鈉血癥的院內發(fā)生情況

    低鈉血癥是指血清鈉低于135 mmol/L時(shí)出現的一系列臨床癥狀。它是臨床最常見(jiàn)的電解質(zhì)紊亂之一。文獻報道,在住院患者中15%——22%可出現低鈉血癥,1%——7% 患者血鈉曾低于130 mmol/L.在急診患者中,也有3%患者存在低鈉血癥。低鈉血癥也是內分泌會(huì )診的常見(jiàn)疾病,北京協(xié)和醫院的資料提示,低鈉血癥占所有內分泌會(huì )診的約6.7%,占據內分泌會(huì )診疾病的前5位。但在內分泌急診會(huì )診中,低鈉血癥的比例就可升至全部急會(huì )診量的23%,占急診內分泌會(huì )診的第1位。低鈉血癥常合并其他疾病出現,北京協(xié)和醫院的觀(guān)察提示,來(lái)診即合并低鈉血癥的肺癌患者占所有肺癌患者的5.5%.所以,低鈉血癥并不少見(jiàn)。

    2. 低鈉血癥的臨床表現和危害

    低鈉血癥主要可造成運動(dòng)系統、消化系統和神經(jīng)系統表現,其中運動(dòng)系統表現為骨骼肌乏力,消化系統表現為惡心、嘔吐等癥狀,神經(jīng)系統表現為顱內壓增高、不安、定向力障礙和反射減弱等。急性低鈉血癥還可導致腦疝甚至死亡。我們觀(guān)察到有神經(jīng)系統、運動(dòng)系統和消化系統癥狀的慢性低鈉血癥患者其平均血鈉濃度在(119.0±9.1) mmol/L,無(wú)臨床表現的低鈉血癥患者,其平均血鈉濃度為(129.0±3.3) mmol/L,提示血鈉的水平與低鈉血癥的癥狀間關(guān)系密切。血鈉越低、血鈉下降越快,臨床癥狀也可能越明顯。低鈉血癥對患者可以造成嚴重危害,文獻報道低鈉血癥的患者的病死率可以是正常人群的3——60倍。急性低鈉血癥更可危及生命,血鈉低于120 mmol/L時(shí),病死率可達30%,若低于114 mmol/L時(shí),患者病死率可高達40%.過(guò)度、快速的糾正慢性低鈉血癥也可引發(fā)嚴重的神經(jīng)性病變和死亡。

    3. 低鈉血癥的臨床診斷要點(diǎn)


    低鈉血癥的診斷首先要除外假性低鈉血癥的可能。假性低鈉血癥往往是血液中存在其他滲透性物質(zhì),如糖、尿素氮或其他小分子物質(zhì)及球蛋白等大分子物質(zhì)。可行肝腎功能全項和電解質(zhì)檢查就可初步除外。

    血滲透濃度調控主要涉及4個(gè)感受器、5種激素、6種器官。4個(gè)感受器分別是主動(dòng)脈體(頸動(dòng)脈竇)、腎小球旁器、下丘腦細胞、心房。5種激素分別是抗利尿激素、腎素-血管緊張素-醛固酮系統、心(腦)鈉素、糖皮質(zhì)激素(GC)、甲狀腺激素。6種器官分別是心臟、肝臟、腎臟、下丘腦、腎上腺、甲狀腺。所以,若為低滲性低鈉血癥(真性低鈉血癥),則通常為上述器官或者感受器病變導致。首先應除外明顯的心、肝、腎功能障礙和腹瀉、鈉丟失到第三間隙等情況。行心臟查體,除外明顯的心功能不全,行肝腎功能檢查除外肝腎功能障礙。甲狀腺功能減退癥(甲減)引起的低鈉血癥往往為嚴重甲減常合并明顯的黏液水腫,也有典型臨床表現。若不是以上疾病,則應考慮抗利尿激素不適當分泌綜合征(SI-ADH)、腦性失鹽綜合征(CSWS)或原發(fā)性(繼發(fā)性)腎上腺皮質(zhì)功能減退癥的可能。原發(fā)性腎上腺皮質(zhì)功能減退癥患者常有皮膚色素沉著(zhù),且有明顯消化道表現和血壓變化,在出現低鈉血癥時(shí),常合并高鉀血癥。繼發(fā)性腎上腺皮質(zhì)功能減退癥常合并低血糖。北京協(xié)和醫院的觀(guān)察提示:腎上腺皮質(zhì)功能減退組血鈉水平和SIADH組相仿,但年齡明顯小于SIADH組患者[(46±21)歲對(63±15)歲,P<0.01],神經(jīng)系統表現卻多于SIADH者(61.5%對19%,P<0.01)。

    4. SIADH和CSWS的鑒別

    引起SIADH的原因較復雜,主要包括中樞神經(jīng)系統疾病、肺部疾病、惡性腫瘤、強體力勞動(dòng)或者藥物作用。而CSWS常在神經(jīng)外科手術(shù)后,心肺復蘇后出現。SIADH和CSWS均可由中樞神經(jīng)系統病變引起,表現為低鈉血癥。但CSWS患者尿量常較大,體液容量不足,SIADH患者體液容量常無(wú)明顯不足。SIADH和CSWS的鑒別見(jiàn)表1.
 


    5. 急診和平診低鈉血癥的區別

    北京協(xié)和醫院的總結提示,急診來(lái)診組血鈉明顯低于平診會(huì )診組[(118.4±8.9)對(127.2±6.4) mmol/L,P<0.01],癥狀也較嚴重。急診組腎上腺皮質(zhì)功能減退患者較多。

    6. 低鈉血癥的治療目標

    低鈉血癥的治療需使患者防止出現臨床癥狀并應注意血鈉升高速度。北京協(xié)和醫院的資料提示,觀(guān)察到若同時(shí)存在神經(jīng)系統、運動(dòng)系統和消化系統癥狀的患者平均血鈉濃度為(116.6±7.0) mmol/L.有任一種臨床表現的患者其平均血鈉濃度在(119.0±9.1) mmol/L,無(wú)臨床表現的低鈉血癥患者,其平均血鈉濃度為(129.0±3.3) mmol/L.所以,將血鈉糾正至130 mmol/L左右即可。至于血鈉升高,可按照2007年指南要求,24h血鈉升高不要超過(guò)10——12 mmol/L.

    7. 血鈉糾正過(guò)快與滲透性脫髓鞘病變

    血鈉糾正過(guò)快容易引起滲透性脫髓鞘病變(osmotic demyelination syndrome)。這是因為血鈉糾正過(guò)快后,細胞內滲透濃度不能迅速糾正所致。滲透性脫髓鞘病變常在過(guò)快糾正血鈉1d至數日出現,表現為功能障礙、癲癇、意識障礙甚至死亡。在營(yíng)養不良、酒精中毒、肝病時(shí)更易發(fā)生,最為人所知的是發(fā)生在腦橋中央,同時(shí)也可影響其他白質(zhì)區,可導致基底節區、胼胝體、大腦白質(zhì)脫髓鞘,其預后不一,約2/3的患者可遺留神經(jīng)后遺癥、1/3患者可完全康復。

    8. GC治療與血鈉糾正

    原發(fā)性或繼發(fā)性腎上腺皮質(zhì)功能減退癥患者可行GC治療。北京協(xié)和醫院觀(guān)察到21例有治療記錄的腎上腺皮質(zhì)功能減退癥患者,這些患者的首日GC用量為琥珀酸氫化可的松(152.4±81.4) mg.患者用藥前血鈉為(123.3±8.3) mmol/L,用GC首日血鈉升至(126.5±9.6) mmol/L,用GC次日血鈉可升至(132.3±8.2) mmol/L.患者血鈉升至正常(≥135 mmol/L)需用時(shí)(2.9±1.3)d.提示我們,若在緊急狀態(tài)下,不能區分腎上腺皮質(zhì)功能減退癥或SIADH時(shí),則可試用GC.可予琥珀酸氫化可的松100 mg,若用藥2d,血鈉不能升高.


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