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    據了解，乳腺癌是由不同的亞型組成。按照基因表達的不同，我們可以將乳腺癌分為激素受體陽(yáng)性的luminalA型和luminalB型；HER2陽(yáng)性（包括HER2過(guò)表達，表面蛋白增加以及HER2基因擴增）；激素受體和HER2都不表達的三陰型。目前，我們可以將乳腺癌分成不同的亞型，并針對每一組開(kāi)展靶向治療。最成功的領(lǐng)域已經(jīng)得到豐富的數據結果，其中包括對激素受體陽(yáng)性亞型和HER2陽(yáng)性亞型。

    我們已經(jīng)可以觀(guān)察到轉移性乳腺癌靶向治療藥物的效果，并且在一些亞型中出現了很大的成功。在過(guò)去一到兩年中，我們已經(jīng)看到將mTOR抑制劑依維莫司加入到芳香酶抑制劑這類(lèi)的激素受體拮抗劑當中，能夠增加激素受體陽(yáng)性的轉移性乳腺癌患者的無(wú)進(jìn)展生存期和總生存期，這已成為標準的治療手段。

    究其原因，這可能是PI3K/mTOR通路的阻制機制，已經(jīng)接受激素受體拮抗劑比如芳香酶抑制劑的患者，隨時(shí)間推移，腫瘤細胞能夠利用通路的突破口繼續增長(cháng)，逃避這些藥物的抑制作用。同時(shí)阻斷激素受體通路和逃逸通路（PI3-kinase/mTOR通路）是改善結果的一種方法，而這顯然已經(jīng)被臨床療效所證實(shí)。

    在一項針對雌激素受體陽(yáng)性乳腺癌患者的隨機II期試驗中，CDK4/6抑制劑可顯著(zhù)提高經(jīng)芳香酶抑制劑治療患者的無(wú)進(jìn)展生存期，這種藥物已經(jīng)進(jìn)入III期試驗以觀(guān)察結果是否能被證實(shí)。如果成功的話(huà)，將出現針對轉移性雌激素受體陽(yáng)性患者另一種治療模式。這樣我們不僅可以給一線(xiàn)治療后進(jìn)展的患者使用mTOR抑制劑，而且，目前正在進(jìn)行試驗的CDK4/6抑制劑或將用于一線(xiàn)用藥。

    針對HER2這個(gè)靶點(diǎn)我們已經(jīng)有了一些治療藥物：曲妥珠單抗已經(jīng)在輔助治療、新輔助治療和晚期患者的治療中獲批，并使用了十多年。帕妥珠單抗也已獲批，它可以阻斷HER2和HER3的二聚化。而且，不久前有一組全新的藥物--TDM1,它是一種抗體-藥物耦聯(lián)物（ADC）。它將已有的曲妥珠單抗抗體及一種化療藥物DM1,通過(guò)一種鏈接技術(shù)偶聯(lián)在一起。

    通過(guò)共價(jià)鍵連接到曲妥珠單抗的是一種有毒性的、不能通過(guò)靜脈給藥的化療藥物。當TDM1與曲妥珠單抗連接后，它將一直保留完整性直到與HER2分子結合，與細胞融合，在細胞內降解，然后釋放毒性分子。這基本上等于“智能**”,只在細胞內釋放，因此對身體的其他部分幾乎沒(méi)有副作用。事實(shí)證明，TDM1是非常有效的治療，盡管包含化療藥物；雖然具有一定的毒性，但在大多數情況下，它比靜脈注射化療毒性要小的多。

    現在，我們現在已經(jīng)發(fā)現這些抗HER2治療的任意聯(lián)合；以及拉帕替尼，一個(gè)小分子也能影響細胞內HER2信號；無(wú)論有沒(méi)有化療都能夠以各種方式進(jìn)行組合。并且，我們已經(jīng)看見(jiàn)HER2陽(yáng)性轉移性乳腺癌患者從預后最差組，通過(guò)配合使用抗HER2治療，變?yōu)轭A后最佳組。

    大多數專(zhuān)家認為，抗HER2治療應該聯(lián)合其他方式的治療，無(wú)論是化療還是其他抗HER2分子治療，從時(shí)間來(lái)講，從患者被診斷為轉移性乳腺癌起就需要長(cháng)期治療，因為HER2通路是如此重要。