幻女**毛片,99热精品免费,日韩欧美亚洲精品,国产床上视频,国产成人精品一区二三区,99ri精品,国产区视频

    歷史上曾認為，高血壓患者心腦血管事件危險主要與舒張壓升高相關(guān)，舒張壓是比收縮壓更為重要的腦血管病和冠心病的預測因子，而忽視了收縮壓增高的風(fēng)險。但在20世紀90年代前后，大量研究資料證實(shí)，收縮壓和舒張壓均與腦卒中與冠心病的危險獨立相關(guān)，老年人單純收縮期高血壓不是高齡者的生理狀態(tài)，而是引發(fā)心腦血管事件的危險狀態(tài)。

    一、單純收縮期高血壓簡(jiǎn)介

    單純收縮期高血壓主要表現為僅收縮壓升高、脈壓增大，多見(jiàn)于老年人。2001年Framingham一項老年高血壓研究顯示，近80%的老年高血壓患者屬單純收縮期高血壓。在我國≥60歲人群?jiǎn)渭兪湛s期高血壓患病率為25.1%.單純收縮期高血壓的標化患病率為6%,35歲后每增加10歲，患病率增高1倍，以此計算我國單純收縮期高血壓患者大概有5000萬(wàn)。從性別分析，單純收縮期高血壓老年女性患病率高于男性。單純收縮期高血壓約占老年高血壓的2/3.

    單純收縮期高血壓的診斷標準：

    （1）收縮壓（SBP）≥140 mmHg且DBP<90 mmHg;

    （2）SBP增高、舒張壓（DBP）正常或下降、脈壓（PP）增加；

    （3）除外AI、甲亢、嚴重貧血、動(dòng)靜脈瘺等。

    二、單純收縮期高血壓的發(fā)病機理

    收縮壓的達標率低，其主要與單純收縮期高血壓的發(fā)病機制相關(guān)。

    影響收縮壓的因素主要有三個(gè)：（1）每搏搏出量；（2）大動(dòng)脈的緩沖能力（順應性）；（3）主動(dòng)脈及其分支的脈波傳送速度（強度、到達時(shí)間）。因此，當主動(dòng)脈壁彈性減弱加上潛在的血管收縮時(shí)，小動(dòng)脈會(huì )收縮以幫助在收縮期阻抗血流，同時(shí)舒張期主動(dòng)脈回縮力減弱，血流量變小增加了主動(dòng)脈容積和主動(dòng)脈壁張力，這兩個(gè)因素均會(huì )導致收縮壓和脈壓增加，從而引發(fā)單純收縮期高血壓。

    脈壓增大機制：脈壓由血管順應性與脈波反射速度與實(shí)踐、強度決定。當管腔管壁結構異常時(shí)，比如老齡時(shí)管壁的中膜內膜增厚、彈力蛋白減少、膠原物質(zhì)沉積、鈣含量增加、導致官腔狹窄、大動(dòng)脈硬化、順應性下降。而當血管幾何形狀改變時(shí)，如阻力血管口徑或數量減少，致阻力增加，使脈波速率（PWV）加速，脈波反射波在主動(dòng)脈瓣關(guān)閉前到達，收縮期波幅增高，持續時(shí)間長(cháng)導致SBP增高、DBP下降、PP增大。

    單純收縮期高血壓的產(chǎn)生還存在其病理生理因素。老化、內皮功能障礙、血漿中腎素-血管緊張素系統（RAS）的障礙，這三者共同作用導致SBP增高。交感神經(jīng)反應性增強和RAS激活，尤其是心腎血管局部RAS激活，對老年高血壓的形成機制產(chǎn)生重要影響。血管緊張素Ⅱ（angiotensinⅡ，AngⅡ）通過(guò)血管緊張素Ⅰ型受體介導一系列病理生理效應，如血管收縮、血管內皮功能障礙、平滑肌細胞增殖、血管壁纖維增生，促進(jìn)血管彈性功能減退。AngII也可介導血管壁炎癥反應和脂質(zhì)氧化，促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化和血栓形成。大動(dòng)脈彈性減退和全身性動(dòng)脈硬化導致的總外周阻力上升、全身和局部神經(jīng)內分泌調節異常和腎臟水鹽平衡調節障礙引起的容量負荷增高并促使外周動(dòng)脈血管平滑肌細胞鈣超載，而后者可以使總外周阻力進(jìn)一步增大。

    另外，單純收縮期高血壓病理生理表現更嚴重，主要表現為大動(dòng)脈血管壁中層彈性減退，膠原含量增加，彈性纖維減少、斷裂、鈣化，順應性降低，僵硬度增加等。

    三、單純收縮期高血壓的臨床特點(diǎn)

    單純收縮期高血壓患者有其獨特的臨床特點(diǎn)。首先，單純收縮期高血壓患者最主要的表現是SBP增高，DBP正常或下降，PP增加；患者血壓晝夜節律一般呈雙峰雙谷狀；波動(dòng)范圍大；晨峰現象（圖）明顯。單純收縮期高血壓的發(fā)病一般同時(shí)存在多個(gè)靶器官損害：腦部（出血、梗死、萎縮等）；心臟（LVH、SHD、HF等）；腎臟（蛋白尿、CKD等）；眼部（動(dòng)脈硬化、出血等）；神經(jīng)系統（功能降低、易發(fā)生抑郁癥）。另外，單純收縮期高血壓還是CHD、卒中和其它CV并發(fā)癥重要危險因素。
 

    四、單純收縮期高血壓的心血管風(fēng)險與降壓獲益

    根據大規模流行病學(xué)調查發(fā)現，50歲前單純收縮期高血壓的心血管風(fēng)險與DBP相關(guān)性最強，60歲后與SBP正相關(guān)，與DBP負相關(guān)，50——60歲為過(guò)渡期。由此可見(jiàn)，60歲后SBP成為心血管風(fēng)險的預測因素。SBP增加20 mmHg,心血管死亡率增加兩倍；而SBP增加2 mmHg,CHD死亡率下降7%,同時(shí)卒中風(fēng)險下降10%.

    8項大型試驗，平均隨訪(fǎng)3.8年，相關(guān)薈萃分析顯示：降壓有效減少單純收縮期高血壓患者心腦血管事件。Framingham心臟研究30年隨訪(fǎng)證實(shí)：脈壓與心血管事件風(fēng)險增加呈正相關(guān)，相比男性，女性在這一點(diǎn)上表現得更為明顯。因此，如何降低脈壓是單純收縮期高血壓治療中很關(guān)鍵的一點(diǎn)。

    人口老齡化已成為全球性問(wèn)題。目前全世界60歲以上人口已超過(guò)6.3億，其中80歲以上者（高齡老年人）占12%.高血壓是這個(gè)群體常見(jiàn)的慢性病，患病率高、危害性大。盡管降壓治療帶來(lái)的益處已被近幾十年的臨床試驗所詮釋?zhuān)蟛糠衷囼灥娜脒x人群常不涉及高齡老年人。

    而HYVET研究是一項多中心、隨機雙盲、安慰劑對照研究，旨在評估≥80歲的高齡老年高血壓人群降壓治療對卒中風(fēng)險及死亡率的影響，通過(guò)分析風(fēng)險和獲益比，回答“治療還是不治療”以及“治療目標”的問(wèn)題。該研究共納入3845名年齡超過(guò)80歲、來(lái)自歐洲、亞洲、非洲、澳大利亞等國患者。其中單純收縮期高血壓占1/3.該研究自2001年1月開(kāi)始，至2008年1月結束，平均隨訪(fǎng)2.1年，中位隨訪(fǎng)時(shí)間為1.8年。研究結果顯示，積極降壓可降低超高齡者猝死死亡率和總死亡率；在降低心衰和CV事件聯(lián)合終點(diǎn)方面有重大受益。試驗的局限性在于，對SBP≤160 mmHg其治療益處需進(jìn)一步研究。靶血壓是150/80 mmHg,但降得更低有無(wú)益處還需進(jìn)一步證實(shí)。

    五、單純收縮期高血壓多為鹽敏感性高血壓

    單純收縮期高血壓多為鹽敏感性高血壓，即容量性高血壓。鹽敏感性高血壓指的是高血壓發(fā)病與食鹽過(guò)多有密切關(guān)系，嚴格限制食鹽后，血壓會(huì )隨之下降。

    我國人群中鹽敏感者占15%——42%、在已確診高血壓患者中則高達60%.我國北方多見(jiàn)，患病率隨年齡增長(cháng)而增加、老年人更易患病且病情逐漸加重。易引起LVH、HF、卒中、腎功能不全等。多有SNS增加、ISR、常并發(fā)DM與血脂異常等代謝性疾病，最終促發(fā)AS和冠心病。

    這類(lèi)高血壓在我國北方較多見(jiàn)，患病率隨年齡增長(cháng)而增加。老年人更易患病且病情會(huì )隨著(zhù)時(shí)間變長(cháng)而逐漸加重。易引起左心室肥大（LVH）、心力衰竭（HF）、卒中、腎功能不全等并發(fā)癥，多有交感神經(jīng)系統（SNS）興奮性增強及胰島素抵抗（ISR），常并發(fā)糖尿病（DM）與血脂異常等代謝性疾病，最終促發(fā)動(dòng)脈粥樣硬化（AS）和冠心病。利尿劑與鈣拮抗劑（CCB）針對這一類(lèi)患者的療效較好。

    高鹽攝入與高血壓發(fā)病的關(guān)系極為密切，嚴格限制食鹽后血壓會(huì )隨之下降。當鹽負荷過(guò)重時(shí)，交感神經(jīng)系統亢進(jìn)，腎高灌注導致腎血管阻力增加；同時(shí)腎內高壓狀態(tài)導致腎血漿流量減少；腎小球高濾過(guò)率增加。最終導致血管內皮損傷、系膜增生、肥大、膜基質(zhì)及大分子積淀、腎小球硬化、腎功能不全從而發(fā)生腎衰。

    六、單純收縮期高血壓的治療

    1. 治療目標

    針對單純收縮期高血壓的治療，2013年ESC/ESH高血壓指南建議：無(wú)論是高危或低危的高血壓者，目標血壓均應<140/90 mmHg;糖尿病患者為<140/85 mmHg.但是指南并沒(méi)有將起始劑量限定為小劑量。

    我國2010年版高血壓防止指南建議：老年高血壓患者降低目標值為<150/90 mmHg,如能耐受則可降至140/90 mmHg;≥80歲高齡老人降壓目標值為<150/90 mm Hg;老年血壓降至140/90 mmHg以下是否還有待證實(shí)；當DBP<60 mmHg,如SBP<150 mmHg時(shí)則暫時(shí)可不用藥，先觀(guān)察；如SBP在150——179 mmHg時(shí)，應慎用小劑量降壓藥；如SBP≥180 mmHg時(shí)，則用小劑量降壓藥，密切觀(guān)察病情。

    總之，單純收縮期高血壓的治療目標就是控制SBP的同時(shí)注意保持DBP水平，減少PP.但是針對合并雙側頸動(dòng)脈狹窄≥70%并有腦缺血癥狀的單純收縮期高血壓或老年高血壓患者，在治療過(guò)程中應該盡量謹慎，不應過(guò)快、過(guò)度降壓。

    2. 藥物選擇

    針對單純收縮期高血壓的藥物選擇，SHEP等試驗證實(shí)療效確切；CCBs在老年人群中應用廣泛，長(cháng)效制劑可提高依從性；RAASI（ACEI,ARB）與CCBs或利尿劑聯(lián)用可提高療效，并且有獨立于降壓外的獲益、低血壓發(fā)生少；β-blockers不作為單藥治療首選（除非有特殊指證）在降低心血管風(fēng)險尤其是卒中不如其它類(lèi)有效，并且在治療時(shí)要考慮耐受性和安全性。

    3. 聯(lián)合治療

    針對單純收縮期高血壓的治療，合理的聯(lián)合方式是治療成功的關(guān)鍵。首先，有效干預多種升壓機制、增強效應很重要，另外要延長(cháng)藥物作用時(shí)間、抵消不良反應，保護靶細胞、改善遠期心血管預后。

    2013年ESC/ESH歐洲高血壓防止指南推薦單純收縮期高血壓治療的首選聯(lián)合方案：利尿藥+CCB/ARB/ACEI;ACEI+CCB;ARB+CCB.

    4. 脈壓大治療目標

    控制SBP的同時(shí)要注意保持DBP,治療涉及降低心室射血，改善動(dòng)脈僵硬度和脈波反射，現有降壓藥對以上發(fā)病機制作用有限。降壓藥對脈壓影響較大。AGⅡ刺激膠原成分與生長(cháng)因子的生成、ALD水平和動(dòng)脈僵硬度有關(guān)。ACEI和ARB可改善動(dòng)脈僵硬度。而高鈉飲食會(huì )使動(dòng)脈壁厚度和基質(zhì)成分增加、動(dòng)脈順應性下降。用利尿劑或減鈉可加強ACEI或AEB的降壓療效、增強逆轉上述改變。

    5. 目前治療單純收縮期高血壓存在的問(wèn)題

    一些臨床試驗只涉及到SBP≥160 mmHg與DBP<90 mmHg的老年人群，但SBP在140——159 mmHg與DBP<90 mm Hg的老年單純收縮期高血壓患者肯定有心血管危險，降壓是否有益還有待證實(shí)。

    另外，SBP在140——159 mmHg與DBP<90 mmHg的單純收縮期高血壓患者的靶細胞水平是多少？對DBP低單純收縮期高血壓時(shí)降壓治療的影響有無(wú)J型曲線(xiàn)？過(guò)分降低DBP是否會(huì )增加單純收縮期高血壓患者發(fā)生CV風(fēng)險？這些問(wèn)題都有待證實(shí)。

    冠心病患者其DBP水平和心血管事件存在“J型曲線(xiàn)”.Messerli對20多項研究進(jìn)行了薈萃分析，發(fā)現過(guò)低DBP會(huì )增加缺血性心臟病等臨床重點(diǎn)、J點(diǎn)范圍多集中在70——90 mmHg區間。但是上述單純收縮期高血壓臨床試驗由于當時(shí)條件限制未與新型降壓藥進(jìn)行對照，CCB與利尿劑治療單純收縮期高血壓是否一定優(yōu)于其它新型藥物？這一問(wèn)題依舊有待證實(shí)。

    七、結 語(yǔ)

    老年高血壓主要為單純收縮期高血壓，而單純收縮期高血壓多位鹽敏感性高血壓。單純收縮期高血壓危害較大，一般會(huì )合并多個(gè)靶器官損害，因此我們應積極降壓，盡早達標。在單純收縮期高血壓治療方面，應選擇最佳聯(lián)合治療方案，其中長(cháng)效CCB與利尿劑最有效，必要時(shí)聯(lián)用ACEI或ARB.但是在單純收縮期高血壓治療方面的問(wèn)題還有很多有待研究，希望我國近兩年能有更多高質(zhì)量的研究對以上問(wèn)題進(jìn)行相關(guān)研究，為單純收縮期高血壓患者帶來(lái)更多福音。