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    肝癌是世界常見(jiàn)惡性腫瘤，五年存活率僅為7%，高居癌癥致死原因的第三位。中國每年有11萬(wàn)人死于肝癌，幾乎占全球肝癌死亡率的一半。然而，由于對肝癌發(fā)生早期過(guò)程的分子機制并不清楚，肝癌的早期診斷一直受到極大的限制，被確診的肝癌患者通常已處于肝癌晚期。

    國際頂尖學(xué)術(shù)期刊《自然-細胞生物學(xué)》（Nature Cell Biology）今天在線(xiàn)發(fā)表了中科院上海生科院生化與細胞所惠利健研究員領(lǐng)銜的科研小組關(guān)于肝癌發(fā)生早期階段分子機制的最新研究成果。這一發(fā)現領(lǐng)先國際，為將來(lái)肝癌早期診斷和預防止療提供了重要的靶點(diǎn)，具有潛在的應用于預防止療的前景。

    研究人員利用基因缺失小鼠模型發(fā)現，在肝癌發(fā)生的早期階段，C—Jun通過(guò)抑制C—Fos基因的表達促進(jìn)了腫瘤的發(fā)生。較低的C—Fos含量會(huì )降低乙酰轉移酶SIRT6的水平，從而增加細胞內生存素（Survivin）的表達，最后造成腫瘤起始細胞死亡減少，促進(jìn)肝癌發(fā)生。此外，通過(guò)對人類(lèi)肝癌癌前病變組織的分析，發(fā)現這個(gè)分子機制在一部分人類(lèi)肝癌發(fā)生早期同樣被激活了，而在晚期肝癌中則沒(méi)有變化。研究證明，如果在肝癌發(fā)生的早期階段增加SIRT6的含量或者抑制生存素的活性均可以抑制小鼠肝癌的發(fā)生，這為肝癌的預防止療提供了潛在的靶點(diǎn)分子。