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    病歷摘要

    患者，男性，23歲，平素體健。因“突發(fā)胸痛6小時(shí)，加重2小時(shí)”于2007年 5月5日入院。

    當日晨8時(shí)許患者感明顯胸痛，以胸骨后為主。無(wú)心悸、出汗、頭暈、惡心、黑蒙。中午胸痛明顯加重，呈刀割樣，向后背放射。至當地醫院就診，心電圖示：STⅡ，Ⅲ，AVF抬高，疑診為“急性下壁心肌梗死”，急救車(chē)送往我院。途中靜滴硝酸甘油，胸痛稍減輕。患者既往無(wú)高血壓、糖尿病史，有少量吸煙、飲酒史。

    入院查體：體溫37.9℃，脈搏65次/分，呼吸16次/分，血壓110/60 mmHg,無(wú)頸靜脈怒張，心界不大，未聞及心臟雜音及心包摩擦音，雙肺呼吸音正常，腹軟、壓痛，下肢不腫。心電圖STⅡ，Ⅲ，AVF,V3-V6抬高。急診血生化WBC 12.4×109/L,N 82.4%,肌酸激酶同功酶（CK-MB）46.2 ng/ml,肌鈣蛋白（TnI）14.8 ng/ml,肌紅蛋白（MB）324 ng/ml,HIV抗體（-）。X線(xiàn)胸片檢查縱隔未見(jiàn)明顯增寬，心肺未見(jiàn)異常；超聲示左室前壁收縮功能低下，LVEF 35%。初步診斷為冠心病、急性下壁心肌梗死。

    分析：患者為青年男性，以嚴重胸痛發(fā)作，心電圖示STⅡ，Ⅲ，AVF,V3-V6抬高入院。急診科初步篩查心肌酶顯著(zhù)升高，超聲檢查排除急性心包炎和主動(dòng)脈夾層，故高度懷疑患者急性下壁心肌梗死。因入院時(shí)間距發(fā)病時(shí)間較近，考慮患者經(jīng)濟條件較差，溶栓治療是較理想的選擇。同時(shí)冠心病二級預防藥物應及時(shí)使用。

    給予阿司匹林、氯吡格雷強化抗血小板治療，硝酸甘油等擴冠，尿激酶120萬(wàn)單位靜脈滴注，及小劑量美托洛爾和培哚普利控制心肌重構。尿激酶滴注完畢后復查多份心電圖均未見(jiàn)ST段回落，患者胸痛較前沒(méi)有減輕，并持續咳嗽，咳白色泡沫樣痰。體溫37.8℃，心律105次/分，血壓99/56 mmHg,雙肺呼吸音粗，出現濕性啰音，心功能不全癥狀逐漸加重，血壓逐漸降低至75/40 mmHg。立即給予多巴胺（7 μg/min·kg）靜脈維持，呋塞米（速尿，20 mg）靜推，硝酸甘油（30 μg/min·kg）靜點(diǎn)，患者胸痛及呼吸困難逐漸好轉，病情趨于穩定，但24小時(shí)尿量?jì)H400 ml。

    患者溶栓失敗，癥狀無(wú)好轉，反而出現心源性休克。這種結局并非始料不及。因患者年齡輕，冠心病危險因素較少，發(fā)生冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的可能性較小，急性血栓栓塞的幾率并不大。因此筆者當時(shí)認為冠脈痙攣有可能是此次發(fā)生大面積心肌梗死的主要原因。于是持續靜脈給予冠脈擴張藥物，以期控制癥狀。明顯升高的心肌酶學(xué)水平提示預后不佳，所以盡管患者血壓較低，仍酌情給予β受體阻滯劑和ACEI類(lèi)藥物。

    5月7日（發(fā)病第3天）15:00,患者無(wú)明顯原因再感心前區疼痛，伴大汗、嘔吐，心律增加至180次/分，血壓160/90 mmHg,兩肺布滿(mǎn)濕啰音。心電圖示肢導低電壓，STⅡ，Ⅲ，AVF,V3-V6在原有基礎上明顯抬高。血生化WBC 19.4×109/L,N 86.2%,CK-MB 75.5 ng/ml,TnI>30 ng/ml,MB 215 ng/ml。考慮急性左心衰發(fā)作，立即對癥治療。

    給予嗎啡鎮靜，速尿、硝酸甘油、多巴酚丁胺等控制肺水腫，患者心律逐漸下降至100次/分，血壓90/40 mmHg,胸痛逐漸緩解。心電圖ST段回落至入院時(shí)水平，T波未見(jiàn)倒置。超聲檢查：左房徑40 mm,右房徑35 mm,左室徑48 mm,右室徑48 mm,左室收縮功能減低，LVEF 25%。

    患者此次急性左心衰發(fā)作，基礎病因為大面積心肌梗死。可能的誘因包括：

    （1）合用β受體阻滯劑和地爾硫 ,心肌負性作用超過(guò)患者心肌儲備；

    （2）患者尿量較少，增加補液速度的同時(shí)沒(méi)有監測肺毛細血管楔壓（PCWP）和中心靜脈壓（CVP），醫源性心衰不排除；

    （3）在動(dòng)脈粥樣硬化基礎上，因冠脈痙攣或血栓而導致心肌梗死的延展，進(jìn)一步加重心功能不全。并且此時(shí)用冠脈痙攣解釋患者心肌梗死不免有些牽強，主要原因是入院后ST段一直沒(méi)有回落和持續不降低的心肌酶水平。為明確診斷，患者準備接受冠脈造影檢查。

    5月8日冠脈造影顯示：左右冠脈未見(jiàn)狹窄與鈣化，血流良好，冠脈未見(jiàn)瘤樣擴張，亦未見(jiàn)心尖局部與室壁運動(dòng)異常。

    冠脈造影結果正常排除了冠心病、急性心肌梗死及川崎病。另外，心肌球形綜合征發(fā)病雖類(lèi)似急性心肌梗死，但患者以女性居多，發(fā)病后能迅速好轉，心肌酶僅輕度升高，常可見(jiàn)心尖局部室壁運動(dòng)異常，與本例不符。此時(shí)，心肌酶的持續升高、心電圖所示病變范圍的廣泛使我們想到重癥心肌炎的可能。尤其是該年輕患者發(fā)病特征是體溫高，白細胞數增加，心肌酶顯著(zhù)升高，病情進(jìn)展快，臨床符合重癥心肌炎。我們隨即對治療方案做出相應得調整。

    在原有治療基礎上加用黃芪、牛黃酸、曲美他嗪、大量維生素C等提高免疫功能，改善心肌代謝的藥物。患者病情逐漸好轉，發(fā)病第5日起，體溫正常，心律60~80次/分，血壓90/60 mmHg,飲食、睡眠好，尿量較前增多。心電圖各導聯(lián)ST段回落接近正常，無(wú)T波倒置。5月10日（發(fā)病第6天）心肌酶學(xué)檢查較前明顯下降，CK-MB 5.4 ng/ml,TnI 9.26 ng/ml,MB 118 ng/ml。發(fā)病第7天心肌核素掃描未見(jiàn)異常。發(fā)病第8天復查超聲，前室間隔及左室下壁運動(dòng)幅度輕度減低，LVEF 55%。血沉54 mm/h,C反應蛋白33.2 mg/L,較前增加，血象正常。患者于5月17日（發(fā)病第13天）出院。1個(gè)月后來(lái)院隨訪(fǎng)，胸痛癥狀未再次出現，心肌酶學(xué)完全恢復正常，超聲檢查未見(jiàn)室壁階段運動(dòng)異常，LVEF 62%。

    最后診斷：急性心肌炎

    總結：急性重癥心肌炎發(fā)病急、進(jìn)展快、預后差，臨床上與急性心肌梗死鑒別困難，常常影響到診療方案的制定。心肌炎患者對藥物較敏感，少量的負性肌力藥物即有可能引起嚴重的心力衰竭。年輕醫生務(wù)必提高對本病的認識，注意復習患者病史，密切關(guān)注心電圖和心肌酶學(xué)的變化，必要時(shí)應考慮急診冠脈造影。只有在臨床實(shí)踐中不斷積累經(jīng)驗，才能減少誤診，不斷提高救治率。

    愛(ài)友ruyuan：一般病毒性心肌炎多有明確的病毒感染病史，出現胸痛的患者臨床上表現很像心肌梗死，但患者年齡一般較輕，心電圖雖然可以表現為ST段抬高，但缺乏鏡像性改變，和心肌梗死不同。

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