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    哈爾濱醫科大學(xué)科研人員在“膠質(zhì)瘤化療、放療及其增敏研究”項目研究中取得可喜進(jìn)展。他們在國際上首次發(fā)現傳統中藥***可誘導膠質(zhì)瘤細胞凋亡和細胞周期俘獲、抑制膠質(zhì)瘤細胞內熱休克蛋白的表達可顯著(zhù)增強其對***的敏感性。通過(guò)化療新藥開(kāi)發(fā)、化療給藥途徑改進(jìn)、放化療增敏等多種綜合手段，課題組在臨床中將膠質(zhì)母細胞瘤病人存活時(shí)間由平均12.5個(gè)月成功地延長(cháng)到18個(gè)月。

    膠質(zhì)瘤為中樞神經(jīng)系統最常見(jiàn)的腫瘤，約占原發(fā)腦腫瘤的40%～50%，腫瘤惡性程度高，呈侵襲性生長(cháng)，手術(shù)不可能全切，殘余腫瘤為復發(fā)根源，病人預后極差，國際大宗病例報道，膠質(zhì)母細胞瘤平均生存時(shí)間僅為12.5個(gè)月。

    目前，放化療為膠質(zhì)瘤術(shù)后最常用的綜合治療手段，由于血腦屏障的限制和膠質(zhì)瘤細胞的耐藥性，有效的化療藥物選擇很少，目前得到國際公認的化療藥物為烷化劑替莫唑胺，其作用有限，僅有半數病人敏感。同樣，放療雖可延長(cháng)患者生存期，但反復放射則有增加惡性程度的危險。

    哈醫大附屬第一醫院神經(jīng)外科主任趙世光課題組，以***—多聚體緩釋系統的研究為切入點(diǎn)，發(fā)現***可以將腦膠質(zhì)瘤細胞俘獲于G2/M期和G0/G1期，并在實(shí)驗中觀(guān)察到***能使兩個(gè)膠質(zhì)瘤細胞系的p53蛋白水平增高，細胞周期蛋白B1表達降低，研究結果提示***有望成為攻治膠質(zhì)瘤的新藥。

    研究還發(fā)現，***在導致膠質(zhì)瘤細胞凋亡的同時(shí)，也引起熱休克蛋白的大量表達，后者由此顯著(zhù)增強了***的療效。

    此外，課題組首次將2—甲氧基雌二醇應用于膠質(zhì)瘤，發(fā)現其能明顯提高腫瘤細胞對放射線(xiàn)的敏感性，組蛋白去乙酰化酶抑制劑FK228、CBHA也有類(lèi)似的作用。

    業(yè)內專(zhuān)家評價(jià)，課題組在國際上首次確認中藥砷劑對腦膠質(zhì)瘤具有良好的療效，并針對膠質(zhì)瘤特點(diǎn)建立了顱內緩釋劑化療和脂質(zhì)體包埋技術(shù)兩種新的給藥途徑，從而提高了***的用藥效果。

    在進(jìn)行放化療增敏研究中，課題組還鎖定了可作為增敏靶點(diǎn)的敏感基因及蛋白，有助于延長(cháng)腦膠質(zhì)瘤患者的生存期。這項系列性研究，先后獲得4項專(zhuān)利，發(fā)表SCI文章15篇，最高影響因子8.2，總影響因子56.224。

    上述成果前不久獲2010年度教育部科技進(jìn)步獎二等獎。