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急性透壁心肌梗死后的病理演變

2011-04-09 11:08 閱讀:4752 來(lái)源:愛(ài)愛(ài)醫 作者:i*m 責任編輯:iam
[導讀] AMI發(fā)生后的病理演變

AMI發(fā)生后的病理演變

20min

已可于電鏡下見(jiàn)到糖原減少、細胞內水腫、管泡系統腫脹變形等變化,但此變化可逆

Braunwald

20min

不可逆變化開(kāi)始(內科書(shū)上描述梗死發(fā)作后20-30min即有少數心肌壞死)

Braunwald

1-3h

光鏡下可見(jiàn)梗死邊緣區心肌纖維成波浪狀(病理書(shū)描述為6小時(shí)內),并可通過(guò)組化染色等方法于切片中肉眼分辨壞死區

Braunwald

6h

肉眼無(wú)變化

Braunwald&病理

6h

肉眼可見(jiàn)梗死區蒼白輕度水腫

Braunwald&病理

8-9h

梗死區肉眼呈土黃色若伴有紅細胞滲出可呈紫紅色。外膜處可見(jiàn)漿液纖維素性滲出。光鏡下心肌纖維出現早期凝固壞死表現:胞漿凝聚嗜伊紅染色加深,核固縮、碎裂甚至溶解。心肌間質(zhì)明顯水腫,少量嗜中性粒細胞浸潤,可有小血管壞死伴漏出性出血

Braunwald&病理

4d

肉眼觀(guān)梗死灶周邊出現充血出血帶。光鏡下充血出血帶中血管充血出血,伴多量嗜中性粒細胞浸潤,大部分心肌纖維呈明顯凝固性壞死變化:心肌纖維腫脹、橫紋消失、胞核溶解;另有部分心肌呈空泡樣變(液化壞死):肌原纖維及胞核溶解消失,肌纖維呈空管狀。Braunwald中描述大部分心肌的壞死起始于梗死后24h

病理

1-2w

嗜中性粒細胞數目開(kāi)始減少,代之以單核巨噬細胞浸潤的壞死組織清除過(guò)程和成纖維細胞浸潤的肉芽組織生成過(guò)程(由周邊向中心)由于單核巨嗜細胞吞噬壞死心肌纖維,肉眼觀(guān)心壁變薄,切片中梗死區為黃色,周邊為鮮紅色新生肉芽組織。Braunwald中描述壞死心肌的清除過(guò)程最早起始于第4d

病理&內科

3-4w

肉眼觀(guān)肉芽組織長(cháng)滿(mǎn)梗死區

Braunwald…

6-8w

形成牢固的瘢痕愈合,肉眼觀(guān)為灰白、皺縮的瘢痕

Braunwald&病理

參考文獻:

病理學(xué) 第五版 人民衛生出版社

內科學(xué) 第五版 人民衛生出版社

Braunwald Heart Disease - A Textbook of Cardiovascular Medicine 6th edition W B Sounders Company


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