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    自《乙型肝炎病毒耐藥專(zhuān)家共識 》 于 2008年 2月發(fā)布以來(lái),國內外關(guān)于乙型肝炎病毒 (HBV)核苷 (酸 )類(lèi)似物耐藥研究不斷進(jìn)展;亞太肝病學(xué)會(huì ) (APAS L)與歐洲肝病學(xué)會(huì ) ( EAS L)發(fā)布了其新版的慢性乙型肝炎(CHB)指南;另外,一年來(lái),專(zhuān)家委員會(huì )收到大量關(guān)于《乙型肝炎病毒耐藥專(zhuān)家共識 》 的反饋建議。因此,《中華實(shí)驗和臨床感染病雜志 (電子版) 》 與《中國肝臟病雜志 (電子版 ) 》 編輯部再次組織專(zhuān)家委員會(huì )成員,對最新 HBV核苷 (酸 )類(lèi)似物耐藥資料以及反饋建議進(jìn)行分析整理,形成《乙型肝炎病毒耐藥專(zhuān)家共識: 2009年更新》

《2009乙型肝炎病毒耐藥專(zhuān)家共識》內容預覽
 

    一、 核苷 (酸)類(lèi)似物耐藥的病毒學(xué)基礎

    HBV[屬于嗜肝 DNA病毒科 ( hepadnaviridae) ,基因組長(cháng)約 3 . 2 kb,是部分雙鏈環(huán)狀 DNA結構。HBV基因組含有 4個(gè)部分重疊的開(kāi)放讀框 (ORF) ,即前2 S/S區、 前2 C /C區、 P區和 X區。前2 S/S區編碼大蛋白 (前2 S1 + 前2 S2 + S)、 中蛋白 (前2 S2 + S)、 主蛋白 ( S) ,前2 C /C區編碼 HBeAg和 HBcAg, P區編碼聚合酶 /逆轉錄酶, X區編碼 HBxAg。不同患者血清中的 HBV基因序列存在差異,根據HBV全基因序列差異 ≥ 8%或 S區基因序列差異 ≥ 4% , HBV可分成不同基因型 (A～H) ,各基因型又可分成若干個(gè)基因亞型。HBV侵入人體后,與靶細胞膜上的受體結合,脫去包膜,進(jìn)入細胞質(zhì)中,脫去核衣殼,部分雙鏈環(huán)狀 HBV DNA進(jìn)入靶細胞核中,在 DNA聚合酶作用下,以負鏈 DNA為模板,延長(cháng)正鏈,修補裂隙區,形成共價(jià)閉合環(huán)狀 DNA ( ccc DNA)。HBV DNA的復制首先以 ccc DNA為模板,在宿主 RNA聚合酶的作用下,轉錄成3. 5 kb、 2. 4 kb、 2 . 1 kb和 0 . 7 kb等大小不同的 HBV mRNA,部分 3. 5 kb的 HBVmRNA作為前基因組 RNA,在 HBV逆轉錄酶的作用下,逆轉錄為負鏈 DNA,再以此為模板,在 HBV聚合酶的作用下合成正鏈 DNA,形成子代病毒的部分雙鏈HBV DNA。其他的 HBV mRNA在細胞漿中翻譯成病毒的各種蛋白成分,并與子代 HBV DNA裝配成完整病毒顆粒,釋放至細胞外。部分子代 HBV DNA,進(jìn)入靶細胞核中,補充 ccc DNA池,并繼續復制,周而復始。慢性 HBV感染者肝細胞核中的 ccc DNA半壽期長(cháng),而現有核苷 (酸)類(lèi)似物對于 ccc DNA均無(wú)直接作用,這也是多數患者需用核苷 (酸)類(lèi)似物長(cháng)期治療的原因之一。

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