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二甲雙胍是臨床最常用的降糖藥物之一，其主要的降糖機制為：抑制肝臟糖異生、抑制小腸對葡萄糖的重吸收，同時(shí)促進(jìn)周?chē)M織細胞對葡萄胎的利用。

近年來(lái)，在臨床上觀(guān)察到二甲雙胍對于心腦血管疾病、多囊卵巢綜合征有一定的治療作用；對癌癥具有一定的抑制作用，其原理主要是抑制腫瘤細胞的糖、蛋白質(zhì)及脂肪代謝，通過(guò)調節代謝發(fā)揮抗癌的作用，現在已經(jīng)被廣泛關(guān)注。

我院自2016年開(kāi)始實(shí)驗性應用二甲雙胍輔助治療卵巢癌共18例，其中合并有糖尿病者7例，取得了比較好的臨床治療效果，現有16例患者仍在追蹤治療過(guò)程中，未發(fā)現明顯的復發(fā)。復習文獻資料，談一下二甲雙胍在卵巢癌治療中的應用：

一、二甲雙胍可增加卵巢癌細胞對化療藥物的敏感性。

有研究表明，在卵巢癌的化療過(guò)程中（不管是術(shù)前還是術(shù)后），當順鉑與二甲雙胍聯(lián)合使用時(shí)，隨著(zhù)二甲雙胍濃度的增加，順鉑對于卵巢癌CP70細胞株的半數抑制濃度明顯降低；當單獨使用二甲雙胍時(shí)，CP70卵巢癌細胞株的細胞周期分配發(fā)生明顯改變，在G0/G1期的細胞百分比以及癌細胞的自我凋亡率明顯增加；同時(shí)，**-1（IGF-1）、**-1受體（IGF-1R）、蛋白激酶B（AKT）、磷酸化**-1（p-IGF-1）、磷酸化**-1受體（p-IGF-1R）的表達隨二甲雙胍濃度的增加而降低，說(shuō)明癌細胞的物質(zhì)代謝會(huì )明顯減低，自身的增值能力及對于化療藥物的抵抗力會(huì )下降。
二、二甲雙胍誘導卵巢癌細胞的凋亡、抑制卵巢癌細胞的增殖。

有實(shí)驗顯示，二甲雙胍可誘導依賴(lài)磷酸腺苷活性蛋白酶（AMPK）的OVCAR-3和OVCAR-4細胞株的凋亡，并將癌細胞阻滯于S和G2/M期以抑制癌細胞的增殖；對卵巢癌細胞SKOV-3和A2780具有抑制作用；近期發(fā)現，二甲雙胍可破壞SKOV3卵巢癌細胞DNA。另外，LGSOC細胞株的增殖隨二甲雙胍的給藥時(shí)間及給藥濃度的增加而被明顯地抑制，說(shuō)明二甲雙胍可能會(huì )抑制卵巢癌細胞的增值。另有實(shí)驗表明，不僅二甲雙胍具有抗腫瘤作用，且雙胍類(lèi)藥物也具有類(lèi)似的抗腫瘤作用。

三、二甲雙胍降低卵巢癌的復發(fā)及死亡風(fēng)險。

這種情況現在已經(jīng)是被越來(lái)越多的臨床實(shí)驗數據證明了，當然，目前尚缺乏大數據研究。如目前已有證據顯示，Ⅱ型糖尿病可促進(jìn)多種癌癥的發(fā)生和進(jìn)展。一項使用二甲雙胍治療Ⅱ型糖尿病的人口基數對照研究發(fā)現，二甲雙胍可能有降低癌癥發(fā)生率的作用。更有研究顯示，在調整了體重指數后，使用二甲雙胍可以降低糖尿病患者31%的患癌風(fēng)險以及34%的患癌后的病死率。

四、長(cháng)時(shí)間應用二甲雙胍也有一定的副作用。

二甲雙胍最常見(jiàn)的副反應為胃腸道反應、低血糖，大多數影響不大；較為少見(jiàn)的副反應為乳酸鹽聚集，二甲雙胍可干擾線(xiàn)粒體電子傳遞鏈復合體的功能，阻止丙酮酸氧化進(jìn)入三羧酸循環(huán)，以致丙酮酸轉化成乳酸增加。目前研究發(fā)現，二***鹽（DCA）可有效對抗二甲雙胍造成的乳酸鹽聚集，但到目前為止，尚缺乏有利的證據。

總之，二甲雙胍可以降低卵巢癌或者是其它惡性腫瘤的發(fā)生風(fēng)險，并有一定的抗腫瘤作用，尤其是合并有糖尿病的患者，應用二甲雙胍是比較合適的。但目前對于不合并糖尿病的癌癥患者，二甲雙胍的作用及作用效果尚不能肯定，且長(cháng)期應用二甲雙胍也有一定的副作用，需要引起大家的重視。