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    在急性冠狀動(dòng)脈綜合征（ACS）的診斷與治療中，心肌損傷標志物與心電圖均起到了無(wú)可替代的重要作用。隨著(zhù)急性心肌梗死最新分類(lèi)和定義歷經(jīng)3 版（2012 ESC/ACCF/AHA/WHF心肌梗死通用定義第三版）并逐漸為全球臨床醫生接受，不少人錯誤地認為心肌損傷標志物在臨床診斷中已獨占鰲頭，成為急性心肌梗死診斷的必備甚至唯一的手段，再加上急診冠脈介入治療的迅猛進(jìn)展，心電圖似乎已開(kāi)始退居二線(xiàn)。

    急性冠狀動(dòng)脈綜合征（ACS）是冠狀動(dòng)脈內粥樣硬化斑塊不穩定和發(fā)生破裂，在破裂的基礎上形成血栓導致的急性冠狀動(dòng)脈血管事件。如果形成的血栓將冠狀動(dòng)脈完全閉塞、導致冠狀動(dòng)脈血流完全中斷，臨床上表現為ST段抬高的心肌梗死（STEMI），如果血管沒(méi)有閉塞則表現為非ST段抬高的急性冠狀動(dòng)脈綜合征（NSTE-ACS）。對于非ST段抬高的ACS，如果存在微栓塞或者其他原因導致的微梗死，且肌鈣蛋白水平升高，則診斷為非ST段抬高的心肌梗死（NSTEMI），肌鈣蛋白不升高者診斷為不穩定型心絞痛。臨床診斷心肌梗死的肌鈣蛋白水平是≥正常參考范圍的第99百分位，而且要求第99百分位值的變異系數（CV）<10%。

    肌鈣蛋白對臨床診斷心肌梗死的作用

    北京大學(xué)人民醫院許俊堂教授說(shuō)，“肌鈣蛋白是一個(gè)好標志物，對于心肌壞死的探測兼具敏感性和特異性，幾乎都接近100%，是臨床心肌梗死診斷的必備指標”。

    臨床實(shí)踐中，對心肌梗死的診斷并不是件容易的事，尤其是其分類(lèi)和定義一直是處于演變當中。在2007年心肌梗死分類(lèi)及定義基礎上，2012 年國際權威心臟學(xué)會(huì )（ESC/ACCF/AHA/WHF）提出最新的分類(lèi)及其標準，以便適應臨床證據的積累和高敏肌鈣蛋白帶來(lái)的變化。最新分類(lèi)如下：

    1型：自發(fā)性心肌梗死

    2 型：繼發(fā)于供血失衡的心肌梗死

    3型：心肌梗死導致死亡時(shí)尚未得到生物標志物結果

    4a型：與經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療相關(guān)的心肌梗死

    4b型：與支架內血栓形成相關(guān)的心肌梗死

    5型：與冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)（CABG）相關(guān)的心肌梗死

    從以上分型可以看出，有關(guān)心肌梗死的診斷或者定義無(wú)一不是基于心肌壞死（肌鈣蛋白升高），肌鈣蛋白已成為心肌梗死診斷的先決條件。即便在3型患者也特別指出，雖未得到心肌壞死的標志物數值，但臨床須提示心肌缺血和（或）壞死。

    肌鈣蛋白是怎樣一種標志物？

    肌鈣蛋白是一種心肌壞死標志物。對于心肌壞死的檢測，肌鈣蛋白既敏感又特異，也就是說(shuō)，如果存在心肌細胞壞死，肌鈣蛋白就會(huì )升高；只要肌鈣蛋白升高就意味著(zhù)心肌壞死。然而，升高的肌鈣蛋白只意味著(zhù)心肌細胞壞死，但不能確定壞死的原因是什么，因此，肌鈣蛋白對于臨床心肌梗死的診斷又是不特異的，但肌鈣蛋白卻是臨床心肌梗死診斷的必備指標。不僅如此，對于A(yíng)CS患者，肌鈣蛋白還是整體風(fēng)險評估、治療決策和預后判斷的重要指標之一。

    肌鈣蛋白主要用于診斷非ST 段抬高的ACS 患者，對于STEMI 患者的初始治療，臨床主要基于典型癥狀和心電圖ST演變來(lái)進(jìn)行治療決策，不會(huì )等到任何心臟標志物的檢測結果出來(lái)后方行再灌注治療。肌鈣蛋白升高的幅度和維持的時(shí)間在STEMI 和NSTEMI存在較大的差別，但臨床無(wú)法據此區別是哪種類(lèi)型的心肌梗死。缺血性的心肌壞死是一種急性的病理生理過(guò)程，血清肌鈣蛋白水平存在一定的變化趨勢，也就是短時(shí)間內存在上升達高峰和下降直至正常這樣一種規律。所有可能引起心肌細胞損害的因素都可以導致肌鈣蛋白升高，不管是缺血性還是非缺血性因素，也不管是物理的、化學(xué)的還是機械性因素。肌鈣蛋白對于這些疾病和病理生理改變的診斷、危險評估、預后判斷和治療決策具有不同程度的價(jià)值。

    高敏肌鈣蛋白提高了臨床檢測范圍，在大部分正常人血清中可準確定量，甚至可以對表面健康人群進(jìn)行風(fēng)險評估；可更早地探測到缺血相關(guān)的心肌壞死和肌鈣蛋白變化，實(shí)際上高敏肌鈣蛋白已經(jīng)成為心肌梗死的早期標志物；能夠滿(mǎn)足第99百分位CV<10%的要求，在提高檢測敏感性的同時(shí)，其診斷心肌梗死的特異性也有所提升。

    心電圖在A(yíng)CS臨床診斷中的作用

    北京大學(xué)航天醫院 王斌教授認為，心電圖仍為ACS早期診斷的最重要工具，并在指導臨床治療中具有明顯優(yōu)勢，因而不必等待心肌損傷標志物變陽(yáng)性后再去診斷和治療。

    急性冠脈綜合征（ACS）系急性冠狀動(dòng)脈粥樣斑塊破裂，釋放大量的促凝物質(zhì)（脂質(zhì)、組織因子等）通過(guò)內、外源性凝血途徑導致血栓形成，最終引起冠狀動(dòng)脈不完全或完全閉塞，使心肌發(fā)生缺血性或不同程度壞死的一組臨床綜合征，臨床主要表現為不穩定型心絞痛和急性心肌梗死（AMI）。雖然心電圖和心肌損傷標志物對ACS的診斷均具有重要價(jià)值，但心電圖仍然是ACS診斷的基礎，并在諸多方面具有更大的優(yōu)勢。

    不穩定型心絞痛診斷主要依賴(lài)于患者的臨床癥狀和心電圖，后者提供了心肌缺血的客觀(guān)證據，包括新出現的ST段壓低≥0.05mV 和T 波倒置≥0.1 mV，且有動(dòng)態(tài)變化。而不穩定型心絞痛不會(huì )出現心肌損傷標志物的升高。雖然新指南強調了心肌肌鈣蛋白在A(yíng)MI診斷中的基礎地位，但其無(wú)法像心電圖那樣能夠做到早期診斷。冠狀動(dòng)脈閉塞后數分鐘就可在心電圖上出現T波高尖、ST段抬高、并隨著(zhù)時(shí)間持續進(jìn)一步演變，而心肌損傷標志物的升高有一定的延遲性。目前診斷AMI特異性最高的肌鈣蛋白也是在患者癥狀發(fā)作后的4～6 h 才開(kāi)始升高，肌紅蛋白可以早至2 h 升高，但處于A(yíng)MI 更早期的患者，其心肌損傷標志物檢測仍可能為陰性，我們不能依此就否定存在A(yíng)CS甚至AMI。

    心電圖在A(yíng)CS分類(lèi)中的作用

    ACS可分為ST段抬高型和非ST段抬高型，臨床上ACS的治療策略主要取決于ST段是否抬高，ST段抬高型ACS提示冠狀動(dòng)脈完全閉塞，如不及時(shí)開(kāi)通，絕大部分將發(fā)展為Q波心肌梗死。因此，根據心電圖的ST段改變進(jìn)行ACS的分類(lèi)具有指導臨床治療的意義。

    心電圖可以判斷梗死部位和范圍

    AMI的部位和范圍直接影響患者的心功能和死亡率。由左主干閉塞引起的廣泛AMI具有很高的死亡率，其次是左前降支閉塞引起的廣泛前壁心肌梗死。雖然心肌損傷標志物升高的幅度與梗死面積也有一定的相關(guān)性，但遠沒(méi)有心電圖的相關(guān)性好，而且提供的信息有限。

    心電圖可以清晰地顯示出心肌梗死部位。根據心電圖ST 段抬高或Q 波形成的導聯(lián)位置，可將心肌梗死部位分為前間壁（Ⅴ1、Ⅴ2/Ⅴ3）、前壁（Ⅴ3～Ⅴ5）、側壁（Ⅰ、aⅤL、Ⅴ5導聯(lián)）、廣泛前壁（Ⅴ1～Ⅴ6、I、aVL）、下壁（Ⅱ、Ⅲ、aⅤF導聯(lián)）、后壁（Ⅴ7～Ⅴ9）等。

    心電圖還可以判斷梗死范圍，不同部位心肌梗死占左心室的比例分別為：側壁約占左心室心肌的5%～10%、下壁約占左心室心肌的5%～10%、前壁約占左心室心肌的10%～20%、前間壁約占左心室心肌的20%～30%、廣泛前壁約占左心室心肌的35%以上、正后壁約占左心室心肌的10%。AMI時(shí)，ST段抬高的導聯(lián)數越多、或者上述梗死的部位越多，提示發(fā)生梗死的面積就越大，患者預后就越差。

    心電圖可更好地評估再灌注治療的效果

    連續地監測心電圖可以提供最恰當的再灌注治療時(shí)機，并可隨著(zhù)時(shí)間推移觀(guān)察梗死血管開(kāi)放后的穩定性。肌酸激酶（CK）峰值提前至14 h以?xún)入m然有溶栓再通的判斷作用，但是沒(méi)有實(shí)效性，而且需要每2 h抽血一次，沒(méi)有臨床的實(shí)際應用價(jià)值。而肌鈣蛋白峰值的變化更不明顯。

    血管再通后，主要的心電圖改變是抬高的ST段較快回落和T波倒置，比較客觀(guān)。因此，常規12導聯(lián)心電圖的ST段恢復可作為評價(jià)組織水平再灌注的一個(gè)指標。詳細如下：

    1. 溶栓后90 min出現的ST段完全恢復，標志心外膜和微血管水平的成功再灌注；反之，則再灌注未成功。

    2. 溶栓后，心電圖出現加速性室性自主心律，房室或束支傳導阻滯突然改善或消失，或下壁梗死時(shí)出現一過(guò)性竇性心動(dòng)過(guò)緩、竇房傳導阻滯，亦可間接反應冠狀動(dòng)脈再通。

    3. 持續ST段抬高無(wú)回降標志持續的心外膜血管阻塞或心肌無(wú)復流，死亡風(fēng)險極高，應立即行急診造影和補救性經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈成形術(shù)。

    心電圖可反應ACS伴隨的其他異常ACS除了引起心肌缺血、梗死的改變外，常常還引起一些其他繼發(fā)性改變，如心律失常、右心衰竭、左心衰竭等，心電圖可對其做出診斷或提示診斷，但心肌損傷標志物則無(wú)能為力。

    心律失常是心肌梗死最常見(jiàn)的并發(fā)癥，可見(jiàn)于75%～95%的AMI患者，多發(fā)生在起病1～2 周內，而以24 h內最多見(jiàn)。在各種心律失常中，以室性心律失常最多見(jiàn)，包括室性早搏、室速、室顫，也可出現竇性心動(dòng)過(guò)速和過(guò)緩、房性心律失常、房室阻滯、束支阻滯等。而室速、室顫可導致患者死亡，也是AMI 患者常見(jiàn)死亡原因之一。上述心律失常可通過(guò)心電圖、心電監護及時(shí)發(fā)現并進(jìn)行必要的處理，從而達到降低死亡率的目的。下壁、右室心肌梗死容易合并右心衰竭，前壁心肌梗死時(shí)容易合并左心衰竭。發(fā)生左心衰竭時(shí)，心電圖的PtV1f值≤-0.03，提示左房負荷增大或左房擴大。 

    心電圖診斷ACS存在的問(wèn)題

    ACS的分型首先基于心電圖，分為ST段抬高和非ST段抬高兩大類(lèi)，ST段抬高者冠狀動(dòng)脈閉塞，不抬高者一般沒(méi)有閉塞，與ACS的病理生理基礎相關(guān)性較好；心電圖變化迅速，結合臨床癥狀對于A(yíng)CS的初始判斷幫助很大；同時(shí)心電圖便宜，容易得到，便于動(dòng)態(tài)觀(guān)察。常見(jiàn)的與ACS相關(guān)的心電圖變化包括ST段抬高、病理性Q波形成，或者ST段下降與T波倒置，心肌梗死超急期還可以見(jiàn)到T波高尖。

    然而，心電圖用于A(yíng)CS診斷與評價(jià)也存在許多缺陷：如許多病變嚴重的患者甚至在可疑缺血發(fā)作時(shí)心電圖并無(wú)明顯改變；如果不與先前心電圖對照，T波的偽改善（假性正常化）可能被當成正常心電圖；許多疾病和病理生理狀態(tài)都會(huì )導致心電圖ST-T變化甚至演變，如肺栓塞、蛛網(wǎng)膜下腔出血、血鉀異常等；已經(jīng)存在的心電圖異常，如早期復極、左束支傳導阻滯、預激綜合征、Brugada綜合征、心臟起搏和某些心律失常等會(huì )掩蓋或者混淆缺血性心電圖變化；其他非冠狀動(dòng)脈疾病也存在病理性的心電圖變化，如心包/心肌炎、心肌病、心肌肥厚等；甚至臨床有把正常胸前導聯(lián)（尤其Ⅴ2、Ⅴ3）ST抬高當成心肌梗死的情況；接錯導聯(lián)也并非罕見(jiàn)；某些藥物以及自主神經(jīng)功能紊亂也經(jīng)常導致心電圖ST-T變化。

    心電圖用好了對于A(yíng)CS的診斷、病情判斷、治療決策有很大的幫助，應特別強調心電圖應該系列和動(dòng)態(tài)觀(guān)察，并結合臨床癥狀、生物標志物改變，有可能的話(huà)最好與先前心電圖進(jìn)行對照。單憑ST-T變化不能認為存在心肌缺血，也不能作為治療和用藥的唯一依據，應該首先弄清楚原因。

    總結（北京大學(xué)人民醫院 張海澄教授）

    肌鈣蛋白的高度敏感性和高度特異性確實(shí)為臨床診斷急性心肌梗死提供了強有力的依據。低至1 g 心肌的壞死都可使肌鈣蛋白增高，從而把心梗的診斷提升到了微觀(guān)水平。因此，1997年歐洲心臟病學(xué)會(huì )（ESC）有關(guān)心肌梗死再定義專(zhuān)家共識第一次把心肌損傷標志物定位于心肌梗死診斷的必要條件，并引發(fā)了一場(chǎng)診斷學(xué)上的大革命。但由于即使是肌紅蛋白也要在心梗發(fā)生約2 h 才能升高，依靠心肌損傷標志物的心梗診斷一定是回顧性的，這對于爭分奪秒開(kāi)通冠脈、盡早挽救心肌是永遠不可回避的局限性。

    而心電圖則具有快速診斷的優(yōu)勢，甚至在胸痛癥狀發(fā)生之前即可出現相應改變，且呈動(dòng)態(tài)性變化，加上其簡(jiǎn)便、普及、便宜、結果立現、容易復查等優(yōu)勢，在臨床診斷及指導治療時(shí)更具有不可低估的作用。不僅如此，心電圖還能判斷ACS 分型、對心肌梗死部位和范圍進(jìn)行定位，在急診經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療（PCI）無(wú)法確定罪犯病變時(shí)具有決定性的作用，同時(shí)還有助于評估再灌注效果、評估預后、發(fā)現伴隨的心律失常或猝死高危風(fēng)險，故不僅不能偏廢，還應當給予充分的重視。