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    英國利茲大學(xué)研究人員領(lǐng)導的一個(gè)國際研究小組發(fā)現一種常見(jiàn)性的抗心絞痛藥物（anti-angina drug）能夠有助于心臟抵抗一氧化碳中毒。動(dòng)物實(shí)驗研究表明抗心絞痛藥物雷諾嗪（ranolazine）能夠顯著(zhù)性地降低因一氧化碳引發(fā)的心律失常---不規則或者說(shuō)異常的心臟跳動(dòng)---導致的病人死亡人數。這些發(fā)現可能對開(kāi)發(fā)出保護性治療方法來(lái)醫治接觸到一氧化碳毒性水平的成年人和兒童產(chǎn)生巨大影響。

    然而，直到現在，科學(xué)家們對一氧化碳中毒導致心臟遭受損傷的生化機制仍然未充分理解，這就阻礙著(zhù)人們開(kāi)發(fā)出有效的治療方法。藥物雷諾嗪通過(guò)靶向心臟中的一種鈉離子通道來(lái)發(fā)揮作用，其中這種鈉離子通道也能夠引發(fā)不規則的心臟跳動(dòng)。

    利茲大學(xué)研究人員研究了雷諾嗪對單個(gè)心臟細胞的影響，以便了解一氧化碳為何能夠引發(fā)心律失常。他們發(fā)現接觸這種毒性氣體能夠導致一種關(guān)鍵性的攜帶鈉離子穿過(guò)心臟的膜通道更長(cháng)時(shí)間地保持開(kāi)放，而這接著(zhù)又導致鈣在細胞內堆積，同時(shí)所產(chǎn)生的聯(lián)合效應就是心臟正常心律發(fā)生改變。

    來(lái)自法國蒙彼利埃第一大學(xué)（Université Montpellier 1）和阿維尼翁大學(xué)（Université de Avignon）的同事們然后測試了雷諾嗪對接觸到一氧化碳的大鼠的影響以便驗證它的保護性效應。他們發(fā)現這種藥物顯著(zhù)性地降低這些動(dòng)物產(chǎn)生心律失常的幾率。

    利茲大學(xué)教授Derek Steele說(shuō)，在分子水平上，他們首次證實(shí)一氧化碳對心臟產(chǎn)生的有害影響的背后機制就是心臟細胞內一氧化氮水平上升，從而改變鈉離子通道的功能。

    鑒于雷諾嗪一種日常用來(lái)治療心絞痛的藥物，研究人員提出，它可能能夠被用來(lái)保護病人免受因長(cháng)期接觸一氧化碳而帶來(lái)的有害影響。不過(guò)，他們也說(shuō)，還需要人臨床試驗中證實(shí)這點(diǎn)。

    相關(guān)研究結果于2012年7月19日在線(xiàn)發(fā)表在A(yíng)merican Journal of Respiratory and Critical Care Medicine期刊上。