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    患者，男，65歲。

    主訴：反復發(fā)作性胸痛、氣短、黑朦1個(gè)月。

    病史：患者于1個(gè)月前開(kāi)始出現胸痛，呈壓榨性，伴憋悶氣短，多在活動(dòng)后發(fā)生，持續時(shí)間3～15min不等，經(jīng)休息后多能自行緩解，偶伴黑朦，但無(wú)昏厥史。病后在當地醫院治療（具體不詳），療效不佳，故以“冠心病”轉入我院。既往有高血壓病史10年，間斷服用復方羅布麻、硝苯地平等藥物，否認糖尿病史，無(wú)煙酒嗜好。

    入院查體：T 36.5℃，P 82次/min，R 18次/min，BP 170/100mmHg，表情安靜，口唇紅潤。頸軟，頸靜脈無(wú)怒張。呼吸平穩，雙肺未聞及干濕啰音，心界輕度左下擴大，心律82次/min，律齊，第1心 音增強，于胸骨左緣第4肋間可聞及3/6級收縮期噴射性雜音，較粗糙。腹平軟，肝脾未觸及，肝-頸靜脈回流征（-），腹部未聞及血管雜音，雙下肢無(wú)水腫。

    實(shí)驗室檢查：血紅蛋白13.0g/L，白細胞11.0×109/L，中性0.75，血小板190×109/L。乳酸脫氫酶（LDH）294u/L，門(mén)冬氨 酸氨基轉移酶（AST）32u/L，肌酸激酶（CK）96u/L，肌酸激酶同工酶（CK-MB）8u/L，乳酸脫氫酶同工酶1（LDH１）33％。血膽固 醇7.60mmol/L，甘油三酯3.78mmol/L。空腹血糖5.60mmol/L。床邊心電圖：竇性心律，V1～V４導聯(lián)出現寬而深的病理性Ｑ波， 伴Ｔ波倒置，ＳＴ段無(wú)移位。胸痛發(fā)作時(shí)心電圖記錄：在原心電圖改變基礎，伴ＳＴ段水平下移０。５ｍｍ，并隨胸痛緩解而改善。

    入院診斷：（1）急性前壁心肌梗死，梗死后心絞痛；（2）高血壓病3期。

    診治經(jīng)過(guò)：入院后絕對臥床，吸氧，靜脈滴注硝酸甘油、小劑量天普樂(lè )欣、丹參注射液，口服卡托普利、阿司匹林等治療。住院５日癥狀反復發(fā)生，以情緒激動(dòng)及活動(dòng)后明顯。

    討論：1、診斷是否成立？          2、還需要做和檢查？

    第一次會(huì )診討論

    本例患者特點(diǎn)：

    1、老年，有冠心病易患因素，如高血壓、高脂血癥等。

    2、心電圖顯示出于亞急性期變化，存在病理性波及T波倒置。其病史1個(gè)月，心肌酶學(xué)不高，符合酶學(xué)的正常演變。

    3、當疼痛發(fā)作時(shí)伴以原梗死區的導聯(lián)ST段下移。

    A醫師：維持入院診斷。但患者治療效果不佳，是值得探討的問(wèn)題。

    B醫師：大體同意上述意見(jiàn)，根據急性心肌梗死診斷經(jīng)驗，如胸痛、心電圖及血清酶學(xué)改變，三者具備其二可以下診斷，該患者前兩條基本達到診斷標準。梗死后心絞痛，臨 床上屬于不穩定性心絞痛范疇，為心臟急癥，但經(jīng)幾日積極治療，療效不佳，故提出討論。患者隨存在胸痛，并且胸痛伴以ST-T改變，但病初無(wú)典型持續性胸痛 癥狀。心電圖處于急性心肌梗死亞急性改變，但無(wú)急性心肌梗死的資料記錄。病理性Q波出現多為心肌壞死的證據，但多種情況可出現病理性Q波，如心肌病、正常 變異、左心室肥厚、肺源性心臟病，束支傳導阻滯及B型預激綜合癥等。因病人不宜多搬動(dòng)，日前尚無(wú)充分資料排除其他診斷。

    C醫師：在臨床診斷上，慣性思維是造成誤診常見(jiàn)原因，如出現胸痛、心電圖改變，很自然就給患者戴上一個(gè)“冠心病”的帽子。該患者診斷存在許多可疑的地方，值得深 思。如梗死前無(wú)典型持續胸痛，基層醫院未能提供心肌梗死心電圖動(dòng)態(tài)演變資料，院外及我院按冠心病治療均未能收效，故診斷冠心病缺乏確切依據。我本人傾向肥 厚型心肌病（HCM）的診斷。首先患者有發(fā)作性胸痛、黑蒙，并于胸骨左緣第4肋間可聞及收縮期噴射樣雜音，考慮有心肌供血不足及左心室流出道（LOVT） 梗阻存在。其次，HCM患者半數以上存在病理性Q波。最后，經(jīng)按冠心病常規治療，效果不佳。我建議盡快性心臟超聲心動(dòng)圖、冠狀動(dòng)脈造影及心肌顯像檢查，如病人不易活動(dòng)應有醫護人員陪護。

    第二次會(huì )診討論：

    A醫師：檢查結果報告如下。彩色多普勒超聲心 動(dòng)圖顯示：室間隔非對稱(chēng)性肥厚，舒張期室間隔厚度為2.9cm,與左心室后壁之比為1.9：1，且運動(dòng)低下，向LOVT突出，二尖瓣前葉收縮期前移 （SAM），吸入亞硝酸異戊酯使LOVT梗阻加重。心導管檢查：冠狀動(dòng)脈造影結果正常；左心室與流出道壓力階差增大為 6KPa（45mmHg），Brocken-brough現象（陽(yáng)性）。單光子計算機體層掃描（SPECT）：心肌顯像正常，雙嘧達莫（潘生丁）試驗（陰 性），目前更正診斷為肥厚型梗型心肌病（HOCM）。已按上級醫師指示用藥，使用B受體阻滯劑、鈣拮抗劑，療效尚不理想。

    B醫師：對臨床及心電圖類(lèi)似冠心病的病人，在療效不佳及某些現象不好解釋時(shí)，應該考慮到肥厚性心肌病（HCM）的可能。臨床醫師一見(jiàn)到心電圖出現病理學(xué)Q波，往往會(huì )考慮到心肌梗死可能。

    所以對Q波出現我們仍需有充分的認識：

    1、Q波形態(tài)呈深而窄型類(lèi)似長(cháng)矛 樣（Lance-Like Q波）則高度提示系心肌病所致，心肌梗死引起的Q波常呈深而寬型。但必須指出，在室間隔缺損、動(dòng)脈導管未閉及其他左心室舒張期容量負荷過(guò)重，向心性左心室 肥厚等疾患。即可有深而窄的異常Q波。

    2、某些心肌病病人，可出現增寬有切跡或呈W型的Q波，因而酷似心肌梗死，但HCM引起者，在出現異常Q的導聯(lián)，T 波往往倒立，此種Q波與T波不一致性有助于HCM的診斷。該例患者恰恰相反，所以造成本例在最初診斷上判斷失誤。

    3、對原因不明的異常Q波或T波倒置，應 常規做超聲心動(dòng)圖檢查，以揭示真相，排除

    C醫師：該患者診斷已明確。在臨床上對HCM應有充分的認識，不然易造成診斷上的失誤。HCM病因尚不清楚，半數以上表現為染色體顯性遺傳。HCM最具有特征的病理異常，不是收縮功能障礙而是舒張期松弛的異常，導致心室充盈受限。

    D醫師：HCM的猝死發(fā)生概率高達4%-6%，及臨床表現差異很大，在無(wú)癥狀患者中的一個(gè)臨床表現往往可能是猝死，而在有癥狀患者中，90%以上表現為呼吸困 難，75%有心絞痛，乏力及暈厥較為普遍。暈厥和猝死往往發(fā)生在劇烈活動(dòng)時(shí)，產(chǎn)生心絞痛的機制是由于大塊肌團使心肌供氧，需氧失衡。心電圖可出現ST-T 的改變，也可發(fā)生非冠狀動(dòng)脈狹窄所致的透壁性梗死，所以臨床上有HCM與心肌梗死并存的可能。而暈厥提示患者存在LOVT梗阻。

    愛(ài)友拉風(fēng)的白晶晶：心肌酶譜學(xué)不是很典型，心電圖變化不夠詳細，后面給以常規治療后未見(jiàn)明顯改善，所以診斷心肌梗死，證據不是很充分，建議繼續觀(guān)察心肌酶譜變化，心電圖變化，做心臟冠脈造影，不知道血壓變化如何？注意有沒(méi)有主動(dòng)脈夾層的可能！

    愛(ài)友東門(mén)外：個(gè)人認為是HCM，冠心病證據還不充分，完善病史，有沒(méi)有家族遺傳，檢查還要完善超聲心動(dòng)圖、心導管檢查、心血管造影心導管檢查，左心室與左心室流出道之間出現壓力階差，左心室舒張末期壓力增高，壓力階差與左心室流出道梗阻程度呈正相關(guān)。心血管造影，室間隔肌肉肥厚明顯時(shí)，可見(jiàn)心室腔呈狹長(cháng)裂縫樣改變，對診斷有意義。

    愛(ài)友deng179：這個(gè)病例覺(jué)得年齡是一個(gè)引起誤診的關(guān)鍵，如果發(fā)生在30-40歲的病人有很多人就不會(huì )想當然了從其黑蒙和心臟雜音及用藥效果來(lái)看，我支持病例討論中的第三個(gè)醫生的意見(jiàn)，這應該就是一個(gè)肥厚型心肌病引起的左室流出道梗阻從慎重角度出發(fā)，患者有高血壓病史，也不能排除主動(dòng)脈夾層，特別是弓部的，哎，如果是的那這個(gè)患者也可以放棄治療了，從主動(dòng)脈開(kāi)口到3根毛的地方的主動(dòng)脈夾層好像還沒(méi)有什么好辦法呢所以做個(gè)心臟彩超就可以了

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