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頭部損傷或可導致淀粉樣蛋白積累

2014-01-09 10:57 閱讀:2229 來(lái)源:醫脈通 作者:孫福慶 責任編輯:云霄飄逸
[導讀] 研究發(fā)現,曾經(jīng)有過(guò)頭部受傷經(jīng)歷的認知障礙老年人比沒(méi)有此類(lèi)既往史者,有更為顯著(zhù)嚴重的β-淀粉樣蛋白斑塊負荷。

    研究發(fā)現,曾經(jīng)有過(guò)頭部受傷經(jīng)歷的認知障礙老年人比沒(méi)有此類(lèi)既往史者,有更為顯著(zhù)嚴重的β-淀粉樣蛋白斑塊負荷。

    據Michelle M. Mielke博士及其同事介紹,在梅奧診所研究的患有輕度認知障礙(MCI)的141名參與者中,曾經(jīng)有過(guò)嚴重頭部受傷經(jīng)歷的25名參與者有更廣泛的β-淀粉樣蛋白斑塊(平均差為0.36標準攝取比值單位,95% CI 0.12-0.60,P=0.002),相當于約18%更高的負荷。
 


    研究人員在《Neurology》雜志中報道,研究中448名認知正常參與者的頭部損傷既往史與斑塊負荷不相關(guān)(平均差為 -0.01 單位, P=0.86)。

    Mielke及其同事寫(xiě)到:“結果顯示,相比于無(wú)頭部損傷的MCI患者,伴隨頭部損傷的MCI患者的認知損傷病理更類(lèi)似于阿爾茨海默病(AD),和一些人類(lèi)數據和動(dòng)物數據是一致的,值得進(jìn)一步研究,因為它將為頭部損傷與AD之間的因果聯(lián)系提供體內證據”.

    另一方面,研究人員承認,認知正常患者頭部受傷與斑塊負荷之間缺乏相關(guān)性是具有“矛盾性”的。

    他們進(jìn)行這項研究,以從頭部受傷性阿爾茨海默病風(fēng)險檢測者的結果中,協(xié)助篩選出矛盾性結果。一些流行病學(xué)研究已經(jīng)發(fā)現該聯(lián)系,但是包括薈萃分析的其他研究還未發(fā)現相關(guān)性。

    針對老年人的梅奧診所研究是一項正在進(jìn)行的、以人群為基礎的前瞻性研究,目標人群為年齡在70——80歲的非癡呆患者。Mielke及其同事對589名參與者進(jìn)行的利用PiB和一種介質(zhì)(氟代-脫氧葡萄糖或FDG)跟蹤β-淀粉樣蛋白斑塊的PET掃描的數據分析,提供了腦部代謝活動(dòng)的定量圖片。同時(shí)也對參與者進(jìn)行了MRI掃描。

    在認知正常的參與者和MCI參與者中,只有20%的有頭部損傷既往史,包括意識喪失或記憶差錯。他們的特征基本上沒(méi)有差別,例如年齡、受教育水平、APOE基因及各種認知功能測試的得分。無(wú)論是在MCI亞組還是在被認為認知正常的小組,FDG-PET結果都沒(méi)有區別,表明大腦活動(dòng)整體水平?jīng)]有差別。

    然而,在MCI亞組中,曾有頭部損傷的參與者PiB結合率顯著(zhù)增高,MCI亞組海馬體積的MRI測量顯示,那些有頭部損傷既往史的參與者具有嚴重的海馬萎縮趨勢(-0.34 mL, 95% CI 負 0.70-0.03,P=0.07)。

    在那些符合研究標準的報道有頭部損傷的參與者中,第一次受傷的中位時(shí)間:認知正常組為58歲,MCI組為56歲。由于這兩個(gè)亞組在這項檢測中無(wú)顯著(zhù)差異,Mielke及其同事認為,對于神經(jīng)影像結果不同的解釋一定有其他原因。

    一種可能的解釋為,該研究已經(jīng)排除了明顯癡呆患者,這些患者易受腦損傷的不利影響發(fā)展成為阿爾茨海默病,因此排除在外。

    另外,淀粉樣蛋白積累可能是對神經(jīng)損傷導致脫髓鞘病變的反應。“由于淀粉樣蛋白是髓鞘修復過(guò)程的副產(chǎn)物,只在脫髓鞘臨界水平之后出現,因此,頭部損傷與淀粉樣蛋白之間的聯(lián)系只出現在MCI組,”研究人員寫(xiě)道,即使他們承認這一假設有爭議。

    該研究的局限性包括:多種頭部損傷和(或)非常嚴重損傷的參與者的數量非常少,使其無(wú)法評估它們對此結果可能造成的影響。

 


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