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　　來(lái)自復旦大學(xué)的研究人員證實(shí)一種名為MicroRNA-26a（miR-26a）的miRNA通過(guò)靶向HGF-cmet信號通路，抑制了肝癌的血管發(fā)生。相關(guān)研究論文已被在國際著(zhù)名肝臟疾病雜志Hepatology（最新影響因子12.003）接受并在線(xiàn)發(fā)布。

復旦大學(xué)的欽倫秀（Lun-XiuQin）教授是這篇文章的通訊作者。其主要研究方向為肝癌轉移復發(fā)的機理及其防止。現為973首席科學(xué)家、“教育部肝癌轉移機理與防止創(chuàng )新團隊”帶頭人，迄今發(fā)表論文近100篇。

microRNA(miRNA)是一類(lèi)長(cháng)度為19～25個(gè)核苷酸(nt)的非編碼小RNA，通過(guò)與靶mRNA的互補配對在轉錄后水平調控基因表達，導致mRNA的降解或翻譯抑制，控制哺乳類(lèi)動(dòng)物約30%的蛋白質(zhì)編碼基因活性。miRNA與其靶mRNA分子組成了一個(gè)復雜的調控網(wǎng)絡(luò )，參與包括細胞增殖、分化、凋亡、發(fā)育等多種生物學(xué)過(guò)程，其表達異常會(huì )導致腫瘤等重大疾病。目前已知多種miRNA與腫瘤的發(fā)生、分化程度、轉移及預后密切相關(guān)。

血管生成是體內一種非常重要的過(guò)程。它不僅涉及再生、創(chuàng )傷愈合等生理過(guò)程，還參與糖尿病、視網(wǎng)膜病變、風(fēng)濕性關(guān)節炎和腫瘤生長(cháng)與侵襲等病理過(guò)程。尤其是腫瘤的發(fā)生發(fā)展依賴(lài)于新生血管，腫瘤新生血管是腫瘤轉移的重要基礎之一。

近來(lái)有研究發(fā)現miR-26a下調與癌癥的不良預后存在關(guān)聯(lián)。今年早些時(shí)候，欽倫秀課題組證實(shí)了肝癌組織中miR-26a往往下調，且與肝癌復發(fā)及轉移存在相關(guān)性。miR-26a可通過(guò)IL-6-Stat3信號通路來(lái)抑制腫瘤生長(cháng)及轉移。在新研究中，研究人員進(jìn)一步探討了miR-26a有可能在腫瘤血管發(fā)生中所起的作用。

研究人員發(fā)現miR-26a下調與肝癌的血管生成潛能增高有關(guān)。通過(guò)功能獲得和功能缺失研究，在肝癌細胞中證實(shí)miR-26a顯著(zhù)抑制了VEGFA表達，隨后抑制了肝癌細胞的增殖、遷移和內皮細胞毛細血管形成，在體內miR-26a抑制了腫瘤血管發(fā)生。研究人員確定了HGF是miR-26a的一個(gè)靶點(diǎn)。HGF**可以拮抗miR-26a上調誘導的效應。與之相反，沉默HGF則可誘導與miR-26a相似的效應。

隨后研究人員進(jìn)一步揭示，miR-26a至少部分程度上是通過(guò)抑制HGF受體(cMet)和它的下游信號通路，轉而抑制了肝癌細胞中的VEGFA生成，并損害了內皮細胞中的VEGFR2信號，來(lái)發(fā)揮抗血管生成功能的。具有高水平miR-26a、低水平HGF、低水平VEGFA或是腫瘤組織中低微血管密度（MVD）的肝癌患者預后更好，總生存期(OS)以及復發(fā)時(shí)間(TTR)更長(cháng)。在多變量分析中，他們證實(shí)miR-26a，或組合HGF是肝癌患者總生存期和復發(fā)時(shí)間的一個(gè)預后指標。

新研究結果表明，miR-26a可通過(guò)HGF-cMet信號通路來(lái)抑制腫瘤血管生成，從而為肝癌提供了一個(gè)新的有潛力的預后標記及治療靶點(diǎn)。