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【PPT】重癥肌無(wú)力MG-57頁(yè)PPT課件 - 醫學(xué)資源下載
資源作者：龍海生
資源分類(lèi)：醫學(xué) - 內科學(xué)
資源屬性：PPT
資源售價(jià)：1 愛(ài)醫幣
資源大小：0.36M
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下載人數：14人
上傳日期：2012-02-16 17:00:29

【ppt】重癥肌無(wú)力MG-57頁(yè)PPT課件是乙酰膽堿受體抗體（AChR－Ab）介導的、細胞免疫依賴(lài)的及補體參與的一種神經(jīng)肌接頭（NMJ）處傳遞障礙的自身免疫性疾病； 病變主要累及NMJ突觸后膜上乙酰膽堿受體（Acetylcholine receptor，AChR）。 臨床特征為部分或全身骨骼肌易于疲勞，呈波動(dòng)性肌無(wú)力，常具有活動(dòng)后加重、休息后減輕和晨輕暮重等特點(diǎn)。 估計我國應有60萬(wàn)MG病人，南方的發(fā)病率較高。 實(shí)驗性自身免疫性重癥肌無(wú)力（EAMG） Ptrick和Lindstrom（1973）應用從電鰻電器管提取純化的AChR作為抗原，與福氏免疫家兔成功的制成了MG的動(dòng)物模型。【ppt】重癥肌無(wú)力MG-57頁(yè)PPT課件 EAMG模型Lewis大鼠血清中可測到AChR－Ab，并證明該抗體結合部位就在突觸后膜AChR，用免疫熒光法檢測EAMG的突觸后膜，發(fā)現AChR數目大量減少。 證明 MG發(fā)病機制可能為體內產(chǎn)生的AChR－Ab，在補體參與下與AChR發(fā)生應答，足夠的循環(huán)抗體能使80％的肌肉AChR達到飽和，經(jīng)由補體介導的細胞膜溶解作用使AChR大量破壞，導致突觸后膜傳遞障礙而產(chǎn)生肌無(wú)力。 80～90％MG患者外周血中也可檢到AChR特異抗體，在其他肌無(wú)力中一般不易檢出，對診斷 本病有特征性意義。 【ppt】重癥肌無(wú)力MG-57頁(yè)PPT課件

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