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　　據2012年2月6日《參考消息》援引美國每日科學(xué)網(wǎng)站2月3日報道，索克爾生物研究所的科學(xué)家發(fā)現一種存在于實(shí)驗鼠大腦神經(jīng)細胞核表面的“極長(cháng)壽蛋白質(zhì)”(ELLP)，它終生存在，不會(huì )被替代。研究顯示，這種蛋白質(zhì)構成細胞核表面的運疏通道，控制物質(zhì)出入細胞核。科學(xué)家認為，長(cháng)壽對這些蛋白質(zhì)來(lái)說(shuō)可能是一種優(yōu)勢，但是不利的是它們一旦發(fā)生化學(xué)變化或受到其他損傷時(shí)不會(huì )像其他蛋白質(zhì)那樣被替代，這就可能導致運疏通道能力的減弱，使細胞核容易受到毒素的侵襲而改變細胞的DNA，從而改變基因的功能，導致細胞的老化。

　　研究人員介紹，老化的根本特征是心臟和大腦等器官功能的整體退化，它源于機體內部平衡的減退。另外，已有研究表明，蛋白質(zhì)體內平衡的崩潰與細胞功能的衰退相關(guān)聯(lián)。據此，研究人員認為，神經(jīng)元功能的退化可能源于極長(cháng)壽蛋白隨時(shí)間受損后發(fā)生的退化。研究結果也有助于解釋老化與阿爾茨海默氏癥等神經(jīng)組織退化性疾病的分子根源。