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    我國科學(xué)家在最新一項研究中，揭示了腸致病性大腸桿菌（EPEC）通過(guò)其分泌蛋白Tir的宿主免疫受體酪氨酸抑制基序（ITIM），來(lái)抑制宿主的免疫反應，從而達到免疫逃避目的作用機制。業(yè)內專(zhuān)家認為，該研究為病原體蛋白在免疫系統中的致病機理提供了新的分子基礎，更為開(kāi)發(fā)感染性疾病新的治療方法提供了重要理論依據。相關(guān)成果日前在線(xiàn)發(fā)表于《自然—免疫學(xué)》。

    人體的免疫系統是抵御病原體侵犯最重要的保衛系統，當細菌等病原體入侵宿主后，宿主的免疫系統即可產(chǎn)生免疫應答而最終消除病原體。但是，仍有許多致病生物能在具有免疫能力的宿主體內長(cháng)期存活。在長(cháng)期共進(jìn)化過(guò)程中，這些病原體發(fā)展出逃避宿主免疫反應的能力，從而在哺乳動(dòng)物體內形成慢性感染。

    “聰明”的細菌是如何逃脫哺乳動(dòng)物免疫系統進(jìn)攻的呢？中國科學(xué)院上海生命科學(xué)研究院/上海交通大學(xué)醫學(xué)院健康科學(xué)研究所與同濟大學(xué)的科研人員經(jīng)過(guò)長(cháng)期對宿主與病原體相互作用的研究，發(fā)現了一個(gè)細菌逃避宿主免疫反應的新機制。

    EPEC是一種重要的致腹瀉病原體，每年在發(fā)展中國家可導致數十萬(wàn)兒童死亡。目前還缺乏非常有效的方法對其進(jìn)行預防和治療。EPEC的Tir蛋白具有和ITIM類(lèi)似的基序。

    在該課題組研究員戈寶學(xué)的指導下，博士生嚴大鵬以此為切入點(diǎn)，通過(guò)分子生物學(xué)、細胞生物學(xué)和小鼠疾病模型等多種研究手段，發(fā)現Tir蛋白通過(guò)Ⅲ型分泌系統進(jìn)入宿主細胞后，依賴(lài)ITIM的磷酸化和細胞內的酪氨酸磷酸酶SHP-1相互作用。此外，研究人員還發(fā)現，除了EPEC的Tir蛋白，來(lái)自腸出血性大腸桿菌（EHEC）的Tir蛋白以及來(lái)自EB病毒的LMP2A蛋白等含有ITIM的蛋白，都可以和SHP-1相互作用，這表明該研究所發(fā)現的機制很可能是病原體逃避宿主免疫反應的一個(gè)普遍機制。