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    印第安納大學(xué)醫學(xué)院阿爾茨海默病（ Alzheimer disease,AD）中心副主任、神經(jīng)內科副主席及神經(jīng)學(xué)教授Martin Farlow博士在Medscape的一次訪(fǎng)談中，就阿爾茨海默病

    協(xié)會(huì )國際會(huì )議上AD治療的四大重要研究發(fā)表了評論：

    第一項研究來(lái)自于遺傳性AD聯(lián)盟，研究了早發(fā)型AD患者的突變和相關(guān)基因。根據家族遺傳史，Bateman 博士和他的同事評估了發(fā)病的平均年齡（一般為40歲），隨后調查了年輕的基因攜帶者，研究了發(fā)病之前患者序列生物標志物的變化。結果發(fā)現：

    -AD發(fā)病前20年，腦脊液中β-淀粉樣蛋白水平于開(kāi)始降低；

    -AD發(fā)病前15年，淀粉樣蛋白成像掃描儀可檢測到β-淀粉樣蛋白沉積，腦脊液中tau蛋白水平開(kāi)始升高，同時(shí)MRI可檢測到腦萎縮；

    -AD發(fā)病前10年，FDG-PET呈現出大腦代謝變化，情景記憶缺乏出現首次暗示；

    -AD發(fā)病前5年，患者出現輕度認知功能障礙。

    綜上，我們第一次掌握的時(shí)間表顯示了早期干預的必要性，利用生物標記物的可檢測性以評估藥物治療效果。

    第二項研究是 Kari Stefansson及其同事發(fā)現大約100個(gè)冰島人中有1人發(fā)生基因突變，與一般人群相比，這可能會(huì )降低AD風(fēng)險5-7倍。突變發(fā)生在淀粉樣前體蛋白（APP）基因上，似乎干擾β-分泌酶裂解APP,從而抑制β-淀粉樣蛋白生成。具有這種突變的個(gè)體β-淀粉樣蛋白水平降低約40%.這項天然實(shí)驗研究首次證實(shí)降低β-淀粉樣蛋白水平與老年癡呆癥的風(fēng)險降低有關(guān)，可能會(huì )進(jìn)一步幫助指導藥物開(kāi)發(fā)。

    這次會(huì )議上諸多報告和海報都表明了一種趨勢，制藥公司和學(xué)術(shù)界在發(fā)展β-分泌酶抑制劑以延緩或修飾治療AD方面，顯示出越來(lái)越大的興趣。尤其是默克公司（新澤西州）、禮來(lái)公司（印第安納波利斯）和衛材制藥（新澤西州）的研究人員提交了候選藥物第一階段的數據，表明了（至少初步）這些藥物的安全性和穿透中樞神經(jīng)系統的能力以及降低β-淀粉樣蛋白水平的可靠的劑量/響應特性，大約有50%-90%.這些調查結果為有望用于阿茨海默癥修飾治療的一個(gè)或多個(gè)口服藥物帶來(lái)了希望。

    最后，看看AD癥狀治療。諾華公司一項自主研究調查了給予嚴重阿爾茨海默癥患者卡巴拉汀13.3毫克與4.6毫克片劑的不同療效。該項研究在美國98家醫療中心對簡(jiǎn)易智力狀態(tài)檢查量表得分3-12的患者進(jìn)行了為期24周的雙盲試驗。

    結果顯示患者在下述主要測量指標方面改善顯著(zhù)：AD合作研究-日常生活能力量表（ADCS ADL）；嚴重障礙量表（SIB）；ADCS臨床總體印象量表（CGIC）。然而，神經(jīng)精神量表（行為測量?jì)x器）顯示兩組之間沒(méi)有差異。這些結果表明，目前監管當局尚未批準的13.3毫克卡巴拉汀片劑，將來(lái)可能在A(yíng)D的治療中起到一定作用。

    譯自：http://www.medscape.com/viewarticle/768258