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    中科院上海生命科學(xué)研究院生化與細胞所劉小龍研究組在最新的研究中，揭示了T淋巴細胞定向分化過(guò)程中CD8分子表達沉默的調控機制。相關(guān)研究成果近日發(fā)表在國際學(xué)術(shù)期刊《免疫學(xué)雜志》上。同時(shí)，該刊還在"本期熱點(diǎn)"板塊將其工作作為"研究亮點(diǎn)"進(jìn)行了點(diǎn)評。

    據介紹，在DP胸腺細胞定向分化為T(mén)細胞過(guò)程中，伴隨著(zhù)CD4和CD8共受體分子相互排斥表達模式的逐步建立，具有輔助性功能的CD4 T淋巴細胞和具殺傷性功能的CD8 T淋巴細胞最終得以分化成熟并遷移到外周行使免疫功能。

    CD4和CD8受體分子在這個(gè)過(guò)程中相互排斥的表達模式是如何形成的？這一直是過(guò)去相當長(cháng)的一段時(shí)間內基礎免疫學(xué)研究的重點(diǎn)。其中，CD4分子的調控機制研究得比較深入。研究發(fā)現CD8分化定向過(guò)程中Cd4沉默子和轉錄因子RUNX3介導了Cd4基因的轉錄抑制；而在CD4分化定向過(guò)程中CD8分子是如何被沉默的并不清楚。

    在劉小龍的指導下，博士生芮金秀等人的研究工作揭示轉錄因子ThPOK在這個(gè)過(guò)程中發(fā)揮了關(guān)鍵作用。

    "ThPOK能直接結合包括5個(gè)增強子和1個(gè)啟動(dòng)子的Cd8基因的順式調控元件。"劉小龍介紹說(shuō)，通過(guò)招募去乙酰化酶，ThPOK介導了Cd8基因內組蛋白的去乙酰化作用，進(jìn)而將Cd8基因推進(jìn)了異染色區域，導致其轉錄被穩定抑制，CD8表達逐漸被沉默。在ThPOK轉基因小鼠中，Cd8基因的轉錄和表達受到的抑制被提早到DP階段。相反，在ThPOK缺失的小鼠中，Cd8基因的轉錄和表達明顯增強，CD4分化定向被阻滯，該小鼠外周淋巴系統中沒(méi)有CD4 T淋巴細胞。

    有關(guān)專(zhuān)家認為，該項研究不僅為轉錄因子ThPOK鑒定到了作用靶點(diǎn)，而且闡明了CD4分化定向過(guò)程中CD8分子沉默的調控機制。