您所在的位置:首頁(yè) > 專(zhuān)業(yè)交流 > 實(shí)用病理組織MR信號特點(diǎn)小結(4)
變性
不同組織的變性機制不同,所以MRI表現不一。如腦組織變性中一種稱(chēng)為多發(fā)性硬化者,系腦組織脫髓鞘改變,其變性部分水分增加,故致T1、T2延長(cháng)。在T1加權像見(jiàn)病變區信號強度低于周?chē)】到M織,而在T2加權像上,病變區信號強度增高。椎間盤(pán)變性時(shí),富含蛋白質(zhì)和水分的彈性髓核組織水分減少,且纖維結締組織增多,組織內的質(zhì)子密度減少。故在T1和T2加權像上,變性的椎間盤(pán)信號明顯低于其他正常的椎間盤(pán)組織信號強度。
壞死
壞死組織的MRI信號強度隨組織類(lèi)型不同、壞死的內容物不同而異。一般壞死組織的水分增多,組織的T1和T2弛豫時(shí)間變長(cháng),在T1加權像上信號較低,而在T2加權像上信號強度增加,呈白色高信號。機體對壞死物的清除和修復,多數形成肉芽組織,肉芽組織內包含大量的新生血管和纖維結締組織。其質(zhì)子密度較正常組織高,且有長(cháng)T1和T2的弛豫特點(diǎn),故表現在T1加權像上為低信號,T2加權像上為高信號。部分肉芽組織修復成慢性纖維結締組織,其質(zhì)子密度較新鮮肉芽組織明顯減少,T2縮短。MR信號因質(zhì)子密度過(guò)少,在T1和T2加權像上,均呈低信號表現。
鈣化
部分組織修復的結果為鈣化,如腫瘤鈣化等。鈣化組織內的質(zhì)子密度非常少,所以一般MRI的信號無(wú)論在T1還是在T2加權像上,均表現為黑色低信號區。發(fā)現鈣化MRI檢查不如CT敏感,小的鈣化不易發(fā)現,大的鈣化還需與鐵的沉積等現象相鑒別。
顱內鈣化在T1加權像偶爾可表現為高信號。CT掃描可見(jiàn)典型的鈣化密度,MRI T1加權像為高信號,T2加權像為等或低信號,梯度回波序列掃描為低信號。實(shí)驗證明,鈣化在T1加權像上的信號強度與鈣化顆粒的大小及鈣與蛋白結合與否有關(guān)。當微小的鈣化顆粒結晶具有較大的表面積,并且鈣的重量百分比濃度不超過(guò)30%時(shí),鈣化即可表現出高信號。鈣化顆粒表面積對水分子T1弛豫時(shí)間的影響類(lèi)似于大分子蛋白,距鈣結晶表面近的水分子進(jìn)動(dòng)頻率接近于Larmor共振頻率時(shí),其T1加權表現為高信號。
囊變
囊變是一種較特殊的病理改變。囊內容物大體上可分為二種:一種為含有純水分,另一種為含有蛋白質(zhì)水分。前者因其內容物為純水,故具有長(cháng)T1和長(cháng)T2弛豫特點(diǎn),在T1加權像上表現為低信號,在T2加權像上表現為高信號與腦脊液信號相似。另一種為含有蛋白質(zhì)水分的囊,其內水分子受大分子蛋白的吸引作用進(jìn)入水化層時(shí),質(zhì)子的進(jìn)動(dòng)頻率明顯減低,當此結合水分子的進(jìn)動(dòng)頻率達到或接近Larmor頻率時(shí),在T1加權像上其信號強度有所增加,呈中等信號乃至高信號強度表現。在T2加權像上,信號強度也較高,呈白色高信號改變。
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