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    鐵沉積過(guò)多

    在中高場(chǎng)強MRI系統作T2加權掃描時(shí)，可于蒼白球、紅核、黑質(zhì)、殼核、尾狀核和丘腦部位見(jiàn)到明顯的低信號，這是由于高鐵物質(zhì)在上述部位沉積所致。

    腦部鐵沉著(zhù)（非亞鐵血紅蛋白）始于兒童，約在15~20歲達到成人水平。在6個(gè)月齡的嬰兒蒼白球中已有鐵存在，黑質(zhì)鐵沉著(zhù)見(jiàn)于9~12個(gè)月時(shí)，紅核在1歲半~2歲，小腦齒狀核要到3~7歲才顯示鐵的存在。上述部位的鐵沉著(zhù)量與年齡增長(cháng)有一定相關(guān)性，僅沉積速度不一樣，如蒼白球的含鐵量在開(kāi)始時(shí)就高，以后緩慢增加；而紋狀體（如殼核）的含鐵量開(kāi)始時(shí)不高，以后才較蒼白球有明顯的增加，直到70歲之后接近蒼白球內所含的鐵量。大腦與小腦半球的腦灰、白質(zhì)含鐵量最低，其中相對較高的是顳葉皮層下弓狀纖維，其次為額葉腦白質(zhì)、枕葉腦白質(zhì)。在內囊后肢后端以及視放射中幾乎不存在鐵。鐵在腦部選擇性的沉積其機理至今未明。

    鐵由小腸吸收之后，以亞鐵血紅蛋白形式（血紅蛋白、肌球蛋白）與蛋白質(zhì)結合，主要以鐵蛋白形式沉著(zhù)在腦細胞內，其中以少突神經(jīng)膠質(zhì)細胞與星形細胞含量最高。鐵作為一個(gè)重要的輔因子，在氧化磷酸化、多巴胺合成和更新以及羥基自由根基形成之中起積極作用。血液中含有的轉鐵球蛋白不容易通過(guò)血腦屏障。在鐵沉積較多的上述解剖部位中，毛細血管內皮細胞中的轉鐵球蛋白受體并不比鐵沉積較少或沒(méi)有鐵沉積的其他腦部多。但是一些腦變性病、脫髓鞘病以及血管病變也確實(shí)在某些部位鐵沉積過(guò)多，而且在MRI上有表現，這些疾病包括帕金森氏病（鐵沉積于殼核、蒼白球）、阿耳茨海默氏病（鐵沉積于大腦皮層）、多發(fā)性硬化（鐵沉積于斑塊周?chē)⒎暖熀竽X部（鐵沉積于血管內皮細胞）、慢性出血性梗塞（鐵沉積于出血部位）、腦內血腫（鐵沉積于血腫四周），因此，MRI較其他影像學(xué)方法易于檢出與診斷上述疾病。

    MRI顯示腦部鐵沉著(zhù)是高濃度鐵蛋白縮短了T2時(shí)間而不影響T1時(shí)間所致。細胞內的鐵具有高磁化率，因此腦部鐵沉積過(guò)多造成細胞內高磁化率、細胞外低磁化率，局部磁場(chǎng)不均勻，使T2時(shí)間明顯縮短，在T2加權圖像上呈低信號。盡管有一些正常腦細胞中也存在鐵，但由于其濃度不夠，不足以在MRI特別是低場(chǎng)強的MR儀上引起明顯的低信號。

    梗塞

    梗塞組織因血液供應中斷，組織出現缺血、水腫、變性、壞死等病理變化。梗塞急性期、梗塞部位的水腫致T1和T2均延長(cháng)，所以梗塞處在T1加權像上信號強度變低，在T2加權像上，信號強度增加。亞急性期腦梗塞有時(shí)可在T1加權像上表現為高信號，多為不規則腦回狀。可能是由于缺血使小動(dòng)脈壁破壞，梗塞后如血管再通或側支循環(huán)建立，產(chǎn)生出血性變化，導致T2加權像出現高信號。