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    一項新的研究表明，血管內取栓術(shù)后早期收縮壓（SBP）增加與患者功能預后較差明顯相關(guān)。該研究結果已在近期舉行的美國神經(jīng)疾病協(xié)會(huì )（ANA）2015年會(huì )上公布。Alicia Bennett（美國鹽湖城猶他大學(xué)神經(jīng)科）醫生表示：“在一個(gè)接受血管內治療的急性缺血性卒中患者隊列中，我們發(fā)現，SBP增加和患者神經(jīng)功能預后不良之間存在著(zhù)明顯關(guān)聯(lián)”.

    先前發(fā)表在《Neurology》雜志上的研究已經(jīng)顯示，急性缺血性卒中后的血壓變異性與患者梗死范圍的增加相關(guān)，并能導致更差的預后、癥狀性腦出血，甚至死亡。但接受血管腔內治療后的患者，是否也有類(lèi)似的模式還沒(méi)有得到證實(shí)。Bennett醫生補充說(shuō)。

    研究概要

    在這項回顧性研究中，Bennett醫生及其同事對161例（在2005——2013年期間接受了血管內取栓治療）缺血性腦卒中患者的資料進(jìn)行了回顧分析。研究者通過(guò)計算總共14986個(gè)讀數中的SBP標準差及其變異系數，評估了患者的血壓變化。入選患者的平均年齡為64歲，其中81%為前循環(huán)卒中。

    研究結果表明，住院前5天內6個(gè)不同時(shí)間點(diǎn)的SBP標準差四分位增加都與患者出院及隨訪(fǎng)時(shí)的改良Rankin量表（MRS）評分增加相關(guān)。

    SBP標準差每10 mmHg的增加，造成mRS評分增加1分的最強風(fēng)險因素包括年齡、糖尿病史、腦梗死溶栓術(shù)后評分，以及入院時(shí)的血糖水平等（P均<0.01）。Bennett醫生推測，在腦卒中后的第一天，血壓變化可能對大腦功能的調節起到重要作用。“糟糕的預后，可能是患者卒中后（特別是在最初的4天里）腦血流自動(dòng)調節功能受損所致。但我們不知道這種調節功能受損是不是由血壓波動(dòng)而引起”,她說(shuō)。

    新視角

    Shyam Prabhakaran博士（美國伊利諾斯州芝加哥市西北大學(xué)費因伯格醫學(xué)院的卒中研究主任）表示，這些發(fā)現為洞察血壓在血管內取栓治療中的作用，提供了重要的新視角。此外，Prabhakaran博士還表示：

    1.與已經(jīng)和卒中風(fēng)險及卒中預后之間建立起聯(lián)系的血壓絕對水平不同，此前還沒(méi)有血壓變異性在血管內治療后所起作用方面的報告。

    2.發(fā)表在《Neurology》上的論文表明，對于接受靜脈用組織型纖溶酶原激活劑（IV tPA）治療的患者而言，血壓變異性與患者梗塞面積增加之間也有類(lèi)似的相互關(guān)聯(lián)，但這樣的結果并不廣為人知。

    3.由于這個(gè)概念并不直觀(guān)，也沒(méi)有在臨床上應用（在醫院內，我們不會(huì )每天都對患者血壓的變異性進(jìn)行追蹤），所以，臨床醫生可能無(wú)法把握其重要性。

    4.因為研究作者發(fā)現，在對癥狀性出血進(jìn)行統計學(xué)控制后，并不能解釋他們的結果。所以，推測這種結果的產(chǎn)生，必定還存在其他的機制。例如，其可能與《Neurology》雜志上的研究結果有相似的產(chǎn)生機制。而后者發(fā)現，梗死面積增大，在血壓變異性增加的患者中較常見(jiàn)。或者，也可能有非神經(jīng)學(xué)機制參與，例如心臟并發(fā)癥或許可以解釋這種相關(guān)性。

    5.探索這種相關(guān)性機制的進(jìn)一步工作應包括尋找其各種潛在的因素。此外，也應評估患者血壓變異的原因，究竟是內在性的（如腦的受累部位，或后循環(huán)vs前循環(huán)所致），還是醫源性的（如藥物應用所致）。

    6.相關(guān)研究者也應評估血壓變異性對于那些血管再通和非再通患者預后的影響。