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    賓夕法尼亞大學(xué)的研究人員日前找到了阻止痣轉變?yōu)楹谏亓龅年P(guān)鍵因子，這項研究發(fā)表在近日的Cancer Discovery雜志上。

    痣和黑色素瘤都來(lái)源于皮膚中的黑色素細胞。十多年前人們發(fā)現，BRAF突變會(huì )使黑色素細胞異常生長(cháng)，形成良性的痣或黑色素瘤。BRAF的這種突變會(huì )使其一直開(kāi)啟，持續促進(jìn)細胞分裂。一般來(lái)說(shuō)，黑色素細胞增殖到一定程度之后就會(huì )停止，BRAF突變大多形成的是痣而不是黑色素瘤。“痣為什么會(huì )停止生長(cháng)呢，這是一個(gè)長(cháng)期懸而未決的問(wèn)題，”Ridky說(shuō)。

    研究人員獲得了痣組織中的黑色素細胞，并將其與正常皮膚（無(wú)痣）的黑色素細胞進(jìn)行比較。他們發(fā)現，來(lái)自痣的黑色素細胞擁有高水平的p15，含量比正常皮膚的黑色素細胞多140倍。研究還顯示，p15水平在痣組織中普遍較高，但在黑色素瘤中非常低。

    研究指出，p15是將痣控制在良性狀態(tài)的重要因子，減少p15會(huì )使痣發(fā)生癌變。過(guò)度激活的BRAF在**細胞增殖的同時(shí)，也使痣細胞分泌出信號分子TGF-β，促進(jìn)p15的生產(chǎn)進(jìn)而組織細胞分裂。不過(guò)這一效果需要TGF-β達到足夠的水平，正因如此痣往往是長(cháng)到一定大小之后才停止生長(cháng)。

    “BRAF突變不僅**痣的生長(cháng)，也促進(jìn)了腫瘤抑制蛋白的生產(chǎn)，這個(gè)蛋白會(huì )成為細胞分裂的強力剎車(chē)，”文章的資深作者Todd W. Ridky博士說(shuō)“如果痣細胞喪失了這種剎車(chē)，細胞分裂就會(huì )繼續，最終使普通的痣轉變?yōu)楹谏亓觥?rdquo;研究人員通過(guò)組織工程建立了新的人黑色素瘤模型，這個(gè)皮膚移植物含有去掉了p15的人類(lèi)痣細胞。這些細胞移植到小鼠體內之后，可以發(fā)展成為黑色素瘤。

    過(guò)去人們認為是p16承擔了主要的生長(cháng)抑制功能，而忽視了p15的重要性。實(shí)際上這兩個(gè)腫瘤抑制子是一同起作用的，而且p15的功能更加獨特。舉例來(lái)說(shuō)，p15可以完全阻止細胞增殖，而p16只能延緩細胞增殖。