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    來(lái)自**大學(xué)公關(guān)衛生學(xué)院、約翰霍普金斯醫學(xué)院、芝加哥大學(xué)等處的研究人員發(fā)現一種關(guān)鍵激酶的乙酰化能調控細胞衰老，并指出這種調控與營(yíng)養攝入無(wú)關(guān)，這對于進(jìn)一步分析衰老的機制具有重要的意義。這一研究成果公布在《細胞》（Cell）雜志上，并登上了頭條。

    文章的通訊作者分別是來(lái)自**大學(xué)的莊立民（Lee Ming Chuang）教授，約翰霍普金斯醫學(xué)院的Jef D. Boeke和朱衡（Zhu Heng）副教授。其中朱衡副教授早年畢業(yè)于北京大學(xué)，獲美國克萊姆森大學(xué)博士學(xué)位，是世界上蛋白質(zhì)芯片技術(shù)的主要創(chuàng )始人之一，生物通曾于09年就蛋白技術(shù)采訪(fǎng)過(guò)他。莊立民教授來(lái)自**大學(xué)，主要從事糖尿病、慢性病預防醫學(xué)研究，這一研究團隊主要由華人科學(xué)家組成。

    組蛋白與非組蛋白的乙酰化是一種重要的翻譯后修飾，影響了許多細胞進(jìn)程。這種可逆的動(dòng)態(tài)過(guò)程，能通過(guò)多種組蛋白乙酰基轉移酶（HATs）和去乙酰基酶（HDAcs）的共同作用，使染色質(zhì)結構發(fā)生動(dòng)態(tài)改變，對基因的轉錄產(chǎn)生相應的影響。

    在這篇文章中，研究人員發(fā)現腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK，AMP-activated protein kinase）中一個(gè)亞基：Sip2能通過(guò)NuA4乙酰化，并隨著(zhù)細胞衰老，其乙酰化程度降低，從而提出Sip2乙酰化具有抗衰老的作用。

    Sip2是Snf1復合物（AMPK）中的一種調控性β亞基，這項研究發(fā)現乙酰轉移酶，和Rpd3去乙酰化酶能調控Sip2的乙酰化，并且Sip2乙酰化后，能與Snf1更加緊密的結合，增強Snf1復合物的催化活性，Sip2-Snf1的相互作用會(huì )抑制Snf1的活性，因而會(huì )降低下游靶標：Sch9的磷酸化程度，并最終減緩生長(cháng)的速度，延長(cháng)生命周期。

    研究人員還通過(guò)進(jìn)一步的實(shí)驗，證明Sip2的抗衰老作用與營(yíng)養攝入和TORC1活性無(wú)關(guān)，從這些研究數據，研究人員提出了一種調控Sch9活性的蛋白乙酰化-磷酸化級聯(lián)效應，這種效應能調控酵母內源性衰老，延長(cháng)生命周期，這對于進(jìn)一步分析衰老的機制具有重要的意義。

    除此之外，近期來(lái)自哈佛的另外一組華裔研究人員發(fā)現了N末端α-乙酰化修飾蛋白對于細胞生存的關(guān)鍵作用，為進(jìn)一步深入了解細胞凋亡提供了重要信息。

    之前的研究證明N末端α-乙酰化修飾蛋白與細胞對凋亡信號的敏感性密切相關(guān)，在這篇文章中，研究人員通過(guò)生化實(shí)驗分析蛋白乙酰化狀態(tài)，證明了蛋白N末端α-乙酰化受到乙酰輔酶A（acetyl-CoA）的調控——乙酰輔酶A是乙酰基的活化形式，參與各種乙酰化反應，也是糖類(lèi)、脂肪、氨基酸氧化時(shí)的重要中間產(chǎn)物。

    研究人員還提出，由于Bcl-xL是一種著(zhù)名的影響線(xiàn)粒體代謝的抗凋亡蛋白，因此他們認為這一因子可能在末端α-乙酰化修飾蛋白與凋亡之間搭建了橋梁。研究人員通過(guò)一系列實(shí)驗證明了這一點(diǎn)，從而提出N末端α-乙酰化修飾蛋白的代謝調控可以促進(jìn)細胞生存。