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    急性酒精中毒（急性乙醇中毒）是急診常見(jiàn)病之一。酒精屬于微毒類(lèi)中樞神經(jīng)系統抑制劑，具有脂溶性。通常引起酒精中毒癥狀的酒精量約為75-80g，而平常成人致死量為96%酒精200g左右，一般血濃度超過(guò)1000mg/L，可發(fā)生昏迷 。

    啤酒含酒精3-5%；黃酒16-20%；果酒16-28%；葡萄酒18-23%；白酒40-65%；低度白酒24-38%。

    酒中的乙醇含量越高，吸收越快，越易中毒。飲酒過(guò)量引起的中樞神經(jīng)系統可由過(guò)度興奮轉入抑制，表現為神經(jīng)、精神障礙，嚴重中毒可出現呼吸中樞、心血管中樞抑制，可導致呼吸衰竭，危及生命。

    正常乙醇代謝過(guò)程

    飲酒后90%以上的乙醇約0.5-1h左右在胃腸道被吸收入血，1-2h達到高峰。其中80％是在小腸上段吸收。

    9O～95％由門(mén)靜脈吸收入肝，由肝臟乙醇脫氫酶和過(guò)氧化氫酶氧化成乙醛，由醛脫氫酶進(jìn)一步氧化，最后通過(guò)三羧酸循環(huán)過(guò)程生成CO2和H2O。一般代謝速度為7-10g/h。乙醇濃度以200-300mg/hL減少。

    約2-10％經(jīng)肺、腎排出。

    急性酒精中毒機理

    急性酒精中毒是由于過(guò)量的酒精在短時(shí)間內進(jìn)入人體，超過(guò)肝臟的氧化代謝能力時(shí)，酒精能迅速通過(guò)血腦屏障進(jìn)入腦組織，使內啡肽系統活性增加，導致大腦皮質(zhì)功能受抑制 。表現患者先興奮后抑制。隨著(zhù)血中濃度的增加，酒精對神經(jīng)系統的抑制作用增加，逐漸由大腦皮質(zhì)向下影響邊緣系統、小腦、網(wǎng)上狀結構至延髓。作用于小腦引起共濟失調，作用于網(wǎng)狀結構引起昏睡和昏迷。極高濃度乙醇抑制延髓中樞引起呼吸、循環(huán)功能衰竭。

    目前對急性酒精中毒的2種解釋

    **樣物質(zhì)——B-內啡肽：   

    研究證實(shí)，在急性酒精中毒時(shí)人體處于應激狀態(tài)下，貯存在下丘腦垂體內的B-內啡肽釋放增加，使血漿中β-EP濃度升高5-6倍。酒精代謝的某些凝集產(chǎn)物（如異喹啉生物堿）也具**樣作用。當其與**受體結合后產(chǎn)生一系列病理生理效應：

    ①抑制兒茶酚胺和前列腺素對心血管的調節功能，抑制心肌收縮力，擴張毛細血管，使血壓下降以至休克。

    ②β-EP 釋放增加抑制呼吸中樞，降低延腦、主動(dòng)脈體、主動(dòng)脈竇化學(xué)感受器對缺氧、高碳酸血癥的敏感性，引起呼吸頻率和潮氣量降低，使CO2 引起的通氣反應減弱，缺氧與CO2 潴留又促使更多的β-EP 釋放入血，形成惡性循環(huán)，加重中樞抑制。

    ③作用于腦干網(wǎng)狀結構上行激動(dòng)系統及非特異性丘腦皮層系統，表現為對中樞神經(jīng)系統產(chǎn)生抑制作用，導致人的神經(jīng)、精神失常，嚴重者昏睡、昏迷

    ④直接細胞毒性作用使感覺(jué)傳入通路及運動(dòng)神經(jīng)元傳出通路受抑制，與昏迷、癱瘓有關(guān)。

    自由基

    體內乙醇由乙醇脫氫酶乙醇氧化體系及肝線(xiàn)粒體乙醇氧化體系氧化分解為二氧化碳和水。乙醇中毒時(shí)，體內兩大氧化體系不能及時(shí)氧化分解，使肝細胞膜脂質(zhì)過(guò)氧化明顯增加。超氧化物歧化酶和過(guò)氧化氫酶活性明顯下降，造成血中自由基增多。納洛酮可減少氧自由基介導的脂質(zhì)過(guò)氧化反應 。

    急性酒精中毒分期及臨床表現

    興奮期：（輕度中毒，體內酒精達20-40毫升）眼部充血，頭暈頭痛，顏面潮紅或蒼白，感情奔放、言語(yǔ)增多，情緒不穩、時(shí)喜時(shí)悲，行為粗魯。

    共濟失調期：（中度中毒，體內酒精達50-100毫升）動(dòng)作笨拙，步履不穩，言語(yǔ)含混，語(yǔ)無(wú)倫次，眼球震顫，復視等。

    昏睡期：（重度中毒，體內酒精達100毫升以上）昏睡狀態(tài)，面色蒼白，皮膚濕冷，口唇紫紺，嘔吐，心律增快，呼吸緩慢而有鼾聲，瞳孔散大，血壓下降。嚴重者昏迷，抽搐，大小便失禁，甚至休克，呼吸衰竭死亡。

    急性酒精中毒診斷

    有一次性大量飲酒史，呼氣或嘔吐物有酒精氣味，臨床表現為興奮、共濟失調、昏睡，排除其他可能導致昏迷的原因：腦血管意外、肝性昏迷、藥物中毒、腦外傷、低血糖等，酒精濃度測試>5g／L，則預后不良，需要血透。

    急性酒精中毒的搶救及其治療

    保持呼吸道通暢，吸氧、維持生命體征的穩定。如果患者出現嘔吐，立刻將其置于穩定性側臥位，讓嘔吐物流出。持續低氧血癥狀態(tài)，應及時(shí)進(jìn)行呼吸機支持通氣。

    保溫。

    促進(jìn)酒精的代謝與排泄，降低血中酒精濃度（催吐、洗胃、吸氧、補液利尿等治療）

    降低應激反應，催醒（納絡(luò )酮、呼吸興奮藥物等）

    防止并發(fā)癥。呼吸道感染抗感染、 上消化道出血止血等。

    注意事項

    在洗胃過(guò)程中，出現急性呼吸衰竭，應及時(shí)行氣管插管，機械通氣（IPPV模式），保持重要生命體征以及洗胃能夠繼續進(jìn)行。

    機械通氣目的在于糾正嚴重低氧血癥，糾正嚴重呼吸性酸中毒，緩解呼吸衰竭癥狀，防止或緩解呼吸肌疲勞，減少機體氧耗尤其是心肌氧耗。通過(guò)控制性過(guò)度通氣可降低顱內壓，減少腦水腫。

    乙醇血漿蛋白結合率>l09mmol／L（500mg／dL），血液灌流（HP）主要是清除血液中與蛋白質(zhì)結合率高的毒物。可通過(guò)HP碳腎吸附解毒。隨著(zhù)血漿內毒物清除，腦組織的乙醇濃度迅速下降。血液灌流只能清除毒物本身，不能糾正毒物引起病理生理改變。