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　　美國科學(xué)家在《科學(xué)》雜志上報告說(shuō)，他們發(fā)現了一種縮氨酸抑制劑胃饑餓素-O-乙酰基轉移酶（GOAT）能夠抑制酰基化胃饑餓素的形成，并在實(shí)驗中減少了以高脂肪食物喂養的小鼠的體重增加。科學(xué)家認為，這一發(fā)現為治療肥胖癥開(kāi)辟了新的道路。
　　GO-CoA-Tat抑制劑被設計用來(lái)模擬并且“鎖住”GOAT和它的基質(zhì)辛酰基CoA以及胃饑餓素之間形成的一種假定的三元復合體。
　　在表達了GOAT和胃饑餓素前體的細胞系中，GO-CoA-Tat能夠明確且直接地與GOAT相互作用，并減少了酰基化胃饑餓素的形成。相對于空白載體或敲掉胃饑餓素的小鼠而言，對以高脂肪食物喂養的小鼠進(jìn)行GOAT腹腔內注射導致了脂肪質(zhì)量的相對減少，但對瘦肉的質(zhì)量卻沒(méi)有影響。美國巴爾的摩市約翰斯·霍普金斯大學(xué)醫學(xué)院的Brad P. Barnett和同事發(fā)現，酰基化胃饑餓素、葡萄糖和1型類(lèi)胰島素生長(cháng)因子的血清水平減少了，而去酰基胃饑餓素的水平卻依然沒(méi)有改變。
　　為了搞清抑制GOAT對葡萄糖體內平衡和胰島素水平造成的影響，分離的人體胰島細胞受到了葡萄糖的激發(fā)。與未經(jīng)處理的細胞相比，用GO-CoA-Tat預處理過(guò)的細胞具有顯著(zhù)升高的胰島素響應水平。在活的有機體中，用GO-CoA-Tat預處理葡萄糖負荷野生型小鼠，而非敲掉胃饑餓素的小鼠，導致了血清胰島素水平的顯著(zhù)升高，以及血糖的減少。研究人員同時(shí)在胰島中鑒別出少量表達胃饑餓素的細胞。進(jìn)一步的分析顯示，在經(jīng)過(guò)GO-CoA-Tat處理的小鼠胰島細胞中，編碼解偶聯(lián)蛋白2（uCP2）的mRNA減少至1/20，uCP2是一種胰島素分泌抑制劑。這些數據表明，GOAT抑制在對葡萄糖的響應中提高胰島素釋放以及抑制uCP2水平，均起到了一個(gè)組織特異性作用，同時(shí)為酰基化胃饑餓素、肥胖和2型糖尿病之間提供了更進(jìn)一步的聯(lián)系。