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急性心肌梗死溶栓前后心電圖的變化及其預測價(jià)值

2013-01-07 14:55 閱讀:3766 來(lái)源:中華心血管病雜志 作者:網(wǎng)* 責任編輯:網(wǎng)絡(luò )
[導讀] 惡性心律失常事件(MAE)在急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者中有很高的發(fā)生率,是心臟性碎死的重要原因,尋找能夠準確預測MAE發(fā)生的無(wú)創(chuàng )性指標,一直是心血管領(lǐng)域研究的熱點(diǎn)。標準12導聯(lián)心電圖在心肌梗死患者M(jìn)AE的診治評價(jià)中發(fā)揮著(zhù)重要作用。

  惡性心律失常事件(malignantarrhythnuaevents,MAE)在急性ST段抬高型心肌梗死(ST-segmentelevationmyocardialinfarction,STEMI)患者中有很高的發(fā)生率,是心臟性碎死的重要原因,尋找能夠準確預測MAE發(fā)生的無(wú)創(chuàng )性指標,一直是心血管領(lǐng)域研究的熱點(diǎn)。標準12導聯(lián)心電圖在心肌梗死患者M(jìn)AE的診治評價(jià)中發(fā)揮著(zhù)重要作用。隨著(zhù)中層心肌細胞(M細胞)的發(fā)現,證實(shí)Tp-e間期即心電圖上從T波頂點(diǎn)到T波終點(diǎn)的時(shí)間,在反應人心室肌跨室壁復極離散度(transmuraldispersionratio,TDR)方面有重要價(jià)值。STEMI由于外膜動(dòng)作電位快速復極1期外向電流的增加導致2相折返的形成,誘發(fā)惡性心律失常,更造成在不同心肌細胞層動(dòng)作電位間TDR進(jìn)一步增大,進(jìn)一步誘發(fā)惡性心律失常。因此在STEMI患者中,2相折返和TDR增大是MAE發(fā)生的重要機制。Tp-e間期在STEMI中的變化及其對MAE的預測價(jià)值報道尚少,且部分研究對其預測價(jià)值尚存在爭議。

  方法

  本研究觀(guān)察急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者成功溶栓前后不同時(shí)期校正QT間期(QTc)、校正Tp-e間期(Tp-ec),Tp-e/QT比值等指標的變化,分析這些指標與惡性心電生理事件(MAE)的相關(guān)性,探討其預測價(jià)值。方法STEMI患者(溶栓組)57例,6h內成功溶栓且行藥物保守治療,分別測算溶栓前、溶栓后((7t1)d和(30t3)d梗死相關(guān)和非梗死相關(guān)導聯(lián)QTc,Tp-ec,Tp-e/QT比值,隨訪(fǎng)1個(gè)月內MAE情況。采用t檢驗分析在溶栓前后不同時(shí)期上述心電學(xué)指標的變化,x2檢驗分析其在不同節點(diǎn)對1個(gè)月MAE發(fā)生的差異。以60例正常人的心電圖作為對照組。

  結果

  (1)溶栓組溶栓前的梗死相關(guān)和非梗死相關(guān)導聯(lián)QTc,Tp-ec和Tp-e/QT均大于正常對照組(P<0.05),且在梗死和非梗死相關(guān)導聯(lián)間差異均有統計學(xué)意義(P<0.05)。溶栓后1周QTc在梗死和非梗死相關(guān)導聯(lián)即回復至正常水平(P>0.05);而溶栓后1周、1個(gè)月時(shí)Tp-ec和Tp-e/QT較前一期相同導聯(lián)顯著(zhù)減小(P<0.05),且在梗死和非梗死相關(guān)導聯(lián)間差異均有統計學(xué)意義(P<0.05),僅Tp-ec溶栓后I個(gè)月時(shí)在非梗死相關(guān)導聯(lián)回復止常(P>0.05)。

  (2)溶栓組以溶栓前梗死相關(guān)導聯(lián)QTc440ms作為節點(diǎn)分組,1個(gè)月內組間MAE發(fā)生差異無(wú)統計學(xué)意義(P>0.05),分別以溶栓前梗死相關(guān)導聯(lián)Tp-ec100,和Tp-e/QT比值0.25作為節點(diǎn)分組,1個(gè)月組間MAE發(fā)生差異均有統計學(xué)意義[分別為28.1%(9/32)比4.0%(l/25),27.8%(10/36)比O,P均<0.O5]。

  結論

  STEMI患者溶栓前TP-ec,Tp-e/QT比值的變化與1個(gè)月MAE的發(fā)生相關(guān),可能成為新的預測指標。

  討論

  本研究結果顯示,同正常對照組相比,溶栓組溶栓前QTc在梗死相關(guān)和非梗死相關(guān)導聯(lián)均明顯增加,溶栓后1周QTc迅速回落至正常人水平。雖梗死相關(guān)和非梗死相關(guān)導聯(lián)間存在QT離散度,但隨訪(fǎng)期間差異均無(wú)統計學(xué)意義。QT間期在急性期的延長(cháng)可能與急性缺血缺氧導致的動(dòng)作電位幅值和時(shí)程的改變造成復極傳導減慢有關(guān),溶栓后缺血心肌細胞功能及細胞間傳導藕聯(lián)的恢復而使QT間期有一定回復。溶栓組溶栓前飾-ec和Tp-e/QT比值在梗死導聯(lián)和非梗死導聯(lián)間差異均有統計學(xué)意義,其可能與急性心肌缺血缺氧而致心肌細胞特性或傳導的改變造成梗死相關(guān)導聯(lián)Tp-ec間期和Tp-a/QT比值均明顯增加有關(guān),提示介-ec間期至少部分反應區域性相關(guān)導聯(lián)TDR的改變,而不只是反應整體復極離散度,但其確切意義還有待于進(jìn)一步深入研究。在溶栓后1個(gè)月時(shí),Tp-ec間期在非梗死相關(guān)導聯(lián)回復至正常水平,而在梗死相關(guān)導聯(lián)始終與對照組有明顯差異,表明緊急再灌注后心肌電重構而致TDR的恢復,在梗死相關(guān)導聯(lián)恢復相對緩慢。而溶栓后Tp-e/QT比值在梗死相關(guān)和非梗死相關(guān)導聯(lián)保持相對恒定,和正常對照差異始終有統計學(xué)意義,表明Tp-e/QT比值較Tp-ec更穩定,可能因為T(mén)p-ec反應TDR絕對值的延長(cháng),而不在于其相對變化,即介-ec的變化是相對不敏感的指標。上述結果也提示溶栓后雖然心肌電重構可致電生理指標部分恢復,但因恢復的不完全性,成為患者心肌梗死后易發(fā)生MAE的原因之一。


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