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表現較特殊的腎綜合征出血熱一例

2013-01-07 10:22 閱讀:3946 來(lái)源:中華傳染病雜志 責任編輯:鄺兆進(jìn)
[導讀] 該患者最終被確診為腎綜合征出血熱,但其臨床表現較特殊。①未出現低血壓休克期,而出現惡性高血壓。。②出血熱多見(jiàn)PLT減少,該患者未出現,考慮與免疫因素和糖皮質(zhì)激素有關(guān)。③出血熱發(fā)病后合并IgA腎病的患者,其病程變化可能符合一般規律,預后較好。

  患者 男,23歲。因發(fā)熱4d、視物不清、抽搐12h入院。曾自服抗感冒藥,體溫未測,當地醫院測血壓220/120mmHg(1mmHg=0,133kPa),頭顱CT未見(jiàn)異常,考慮高血壓腦病,給予脫水、降壓、鎮靜等藥物,效果不佳。3年前患者曾因血壓升高(190/110mmHg),行尿常規、腎功能檢查,結果正常,予特拉唑嗪、硝苯地平控釋片、雷公藤多苷片等治療;2年前行腎活組織穿刺病理診斷為硬化性IgA腎病(LeeⅣ級),加用雙嘧達莫等。患者居住于腎綜合征出血熱流行地區。入院體檢:體溫39℃,血壓200/110mmHg,呼之不應,時(shí)有躁動(dòng),咽部充血,壓眶反射遲鈍,眼球固定,雙瞳孔等大,光反射遲鈍,頸項強直,雙肺呼吸音粗,雙側巴彬斯基征陽(yáng)性,克氏征、布氏征陰性。血WBC11.9×109/L,中性粒細胞0.91,PLT125×109/L;尿蛋白+++,隱血+++,紅細胞12~15/HP,血BUN10.15mmol/L,血Cr289μmol/L。予以控制血壓、鎮靜、抗炎、補液對癥處理。住院后行腰椎穿刺術(shù),壓力280mmH2O(1mmH2O=0.0098kPa),其余正常。B型超聲示雙腎結構不清、彌漫性改變。血AST400U/L,肌酸肌酶21910U/L,肌酸肌酶同工酶470U/L.乳酸脫氫酶720U/L,α-羥丁酸脫氫酶620U/L,淀粉酶892U/L。肝功能輕度異常。病后1周出血熱抗體陰性,復查血常規WBC9.3×109/L,中性粒細胞0.83,PLT168×109/L。經(jīng)治療,肝功能、心肌酶、淀粉酶等逐漸恢復正常,出院時(shí)血壓140/70mmHg,血BUN19.83mmol/L,血Cr222μmol/L,尿蛋白+,隱血+,紅細胞8~10/HP。病后3周復查出血熱抗體陽(yáng)性。

  討論

  該患者最終被確診為腎綜合征出血熱,但其臨床表現較特殊。①未出現低血壓休克期,而出現惡性高血壓。出血熱合并高血壓多出現在多尿期,一般可隨病情好轉而得到控制;IgA腎病是繼發(fā)性惡性高血壓常見(jiàn)原因之一,考慮本例系出血熱加重IgA腎病,誘發(fā)血壓急劇升高。②出血熱多見(jiàn)PLT減少,該患者未出現,考慮與免疫因素和糖皮質(zhì)激素有關(guān)。③出血熱發(fā)病后合并IgA腎病的患者,其病程變化可能符合一般規律,預后較好。本例恢復較差,考慮為出血熱加劇IgA腎病的進(jìn)展。④發(fā)熱和心臟、胰腺、肝臟等多臟器損害,高度提示病毒感染,患者來(lái)自出血熱疫區,但發(fā)病3周后出血熱抗體才顯示陽(yáng)性。出血熱IgM抗體多在發(fā)病2~8d顯示陽(yáng)性,而該患者顯示延遲,考慮與免疫因素和應用糖皮質(zhì)激素有關(guān)。

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