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    胰腺囊性腫物以囊內面有無(wú)上皮襯覆而分為真性囊腫和假性囊腫。真性囊腫還可分為先天性和后天獲得性?xún)深?lèi)，后者義分為潴留性、寄生蟲(chóng)性和腫瘤性種。假性囊腫是指有完整非上皮性包膜包裹的液體積聚，內含胰腺分泌物、肉芽組織、纖維組織等。經(jīng)典的胰腺假性囊腫（PPC）在組織學(xué)上的定義是指含有胰液或豐富胰酶而囊壁缺乏上皮層的一種胰腺囊腫。

    發(fā)病機制

    急性假性囊腫的發(fā)病機制：急性假性囊腫的形成是在急性炎癥反應的成熟時(shí)期，胰腺分泌的液體積聚，伴或不伴胰管的破裂。腺體表面液體滲漏可引起胰周液體的積聚，滲出的液體可在胰管破裂處形成局部的包塊。起初，液體積聚無(wú)邊界，無(wú)固定結構，并沿著(zhù)胰腺周?chē)湍I旁間隙分布，因此可稱(chēng)為急性液體積聚。如果無(wú)繼發(fā)感染或沒(méi)有含有大量壞死組織，大多數液體會(huì )自行吸收。當急性液體積聚持續超過(guò)4周或6周以上，并被纖維或肉芽組織包裹時(shí)，則形成急性假性囊腫。在囊腫形成初期，囊腫存在內瘺，囊腫與胰管相通，但是隨著(zhù)囊腫的形成和炎癥反應，內瘺阻塞囊腫與胰管不再相通。

    慢性假性囊腫的形成機制：（1）囊腫是基礎疾病急性加重的結果，這一機制迎合了慢性復發(fā)性胰腺炎后所生成的囊腫的發(fā)病；（2）蛋白栓子、結石或局部的纖維化阻塞胰管的主要分支，促進(jìn)了囊腫的形成，當阻塞形成時(shí)，近端胰管擴張形成潴留性液性囊腫。形成的微小囊腫最后融合，上皮分隔消失。當囊腫繼續增大，頂破胰腺被膜后，就形成了單發(fā)或多發(fā)的胰瘺，如果胰管破裂持續存在，胰腺假性囊腫則增大，這一過(guò)程發(fā)展隱匿，直到囊腫達到一定大小后才引起疼痛的癥狀。

    分型

    亞特蘭大分型： l型急性液體積聚、II型急性胰腺囊腫、III型慢性假性囊腫及IV型胰腺膿腫。

    Egidio結合PPC的基礎疾病和胰管解剖，將PPC分為3型：l型繼發(fā)于急性胰腺炎后，主胰管結構正常；II型在慢性胰腺炎伴有急性發(fā)作的基礎上產(chǎn)生，主胰管有慢性炎癥性改變，常發(fā)生囊腫與主胰管交通，但無(wú)主胰管狹窄；III型即為潴留性假性囊腫，是慢性胰腺炎的合并癥，以主胰管狹窄為特征。

    此外，還有一種被稱(chēng)為胰外囊腫的病理改變，主要見(jiàn)于慢性胰腺炎，它是由于囊腫破裂，囊液進(jìn)入胰周被包裹所致。

    根據胰腺假性囊腫與主胰管的交通關(guān)系的分型，NEALON又將其分作七型，其中在急性胰腺炎：I型，無(wú)慢性胰腺炎證據的胰管，與囊腫無(wú)相通；II型，無(wú)慢性胰腺炎證據的胰管，與囊腫相通；Ⅲ型，無(wú)慢性胰腺炎證據的胰管合并胰管狹窄，胰管與囊腫不相通；IV型，無(wú)慢性胰腺炎證據的胰管合并胰管狹窄，胰管與囊腫相通；V型：無(wú)慢性胰胺炎證據的胰管合并胰管完全中斷。在慢性胰腺炎：Ⅵ型：異常胰管，胰管與囊腫不相通；VII型：異常胰管，胰管與囊腫相通。