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慢性肺源性心臟病的臨床用藥分析

2012-02-07 15:57 閱讀:4484 來(lái)源:愛(ài)愛(ài)醫 責任編輯:申瓊鶴
[導讀] 慢性肺源性心臟病(簡(jiǎn)稱(chēng)慢性肺心病),是由肺組織、肺血管或肺廓的慢性病變引起肺組織結構和(或)功能異常,產(chǎn)生肺血管阻力增加,肺動(dòng)脈壓力增高,使右心室擴張或(和)肥厚。伴或不伴右心功能衰竭的心臟病。原發(fā)病以慢性阻塞性肺疾病(COPO)最為常見(jiàn)。臨

    慢性肺源性心臟病(簡(jiǎn)稱(chēng)慢性肺心病),是由肺組織、肺血管或肺廓的慢性病變引起肺組織結構和(或)功能異常,產(chǎn)生肺血管阻力增加,肺動(dòng)脈壓力增高,使右心室擴張或(和)肥厚。伴或不伴右心功能衰竭的心臟病。原發(fā)病以慢性阻塞性肺疾病(COPO)最為常見(jiàn)。臨床表現:肺、胸原發(fā)性疾病的癥狀,肺氣腫和右心功能不全的體征及肺性腦病等。治療以控制感染,改善通氣,合理氧療為主,必要時(shí)可應用利尿、擴血管藥或慎用小量強心藥。

    【處方1】

    氨茶堿緩釋片 0.2g,每12小時(shí)1次,口服;

    氨溴索 30mg,每天3次,口服;

    卡托普利 25mg,每天3次,口服;

    氫氯噻嗪 25mg,每天1次,口服;

    螺內酯 20mg,每天1次,口服;

    氯化鈉注射液 100ml,頭孢哌酮舒巴坦 3.0g,靜脈滴注,每天2次;

    5%葡萄糖注射液250ml,血塞通注射液400mg,靜脈滴注,每天1次。

    適應癥:COPD并慢性肺心病輕度右心衰竭。

    分 析:呼吸道感染是發(fā)生心力衰竭的常見(jiàn)誘因,故需積極予以控制。常用的有青霉素類(lèi)、氨基苷類(lèi)、喹諾酮類(lèi)及頭孢菌素類(lèi)抗生素。必須注意可能繼發(fā)真菌感染。

    肺心病心力衰竭的治療與其他心臟病心力衰竭的治療有其不同之處,因為肺心病患者一般在積極控制感染、改善呼吸功能后心力衰竭便能得到改善,不需加用利尿藥,但對治療后無(wú)效的較重患者可適當選用利尿、強心或血管擴張藥。

    利尿藥有減少血容量、減輕右心負荷、消除水腫的作用。原則上宜選用作用輕的利尿藥,小劑量使用。如氫氯噻嗪25mg,每天1~3次;尿量多時(shí)需加用10%氯化鉀10ml,每天3次或用留鉀利尿藥,如螺內酯20mg,每天l~3次。重度而急需行利尿的患者可用呋塞米20mg肌內注射或口服。利尿藥應用后可出現低鉀、低氯性堿中毒,使痰液黏稠不易排痰和血液濃縮,應注意預防。血管擴張藥如卡托普利可減輕心臟前,后負荷,降低心肌耗氧量,對心力衰竭有一定效果。

    由慢性阻塞性肺疾病所致的慢性肺心病,其病理生理基礎為:機體長(cháng)期處于缺氧狀態(tài),產(chǎn)生繼發(fā)性紅細胞增多,紅細胞比容增高,血黏度增高;反復感染及缺氧,使血管內皮細胞受損,激活凝血因子,使血小板聚集,纖維蛋白原大量增加。紅細胞聚集增加,內皮細胞受損,使其產(chǎn)生自由基,通過(guò)對生物膜中多價(jià)不飽和脂肪酸氧化作用,引起細胞損傷。慢性肺心病急性加重期,血液循環(huán)動(dòng)力學(xué)障礙,肺小動(dòng)脈血栓形成。使病情加重,甚至引起多器官功能衰竭。血塞通注射液的主要成分為三七總皂苷,能使紅細胞解聚,抑制血小板聚集,提高組織抗纖溶酶原活化劑的活性,增加血流量,擴張血管,改善血流動(dòng)力學(xué),降低缺氧程度,降低毛細血管通透性,增加毛細血管張力,直接或間接減少自由基的產(chǎn)生,提高超氧化物歧化酶活性及抗氧化酶的功能。

    頭孢哌酮舒巴坦控制呼吸道感染,氨溴索使痰液黏度降低,易于咳出;氨茶堿以其平喘作用使氣道擴大,進(jìn)一步改善通氣,卡托普利減輕心臟前后負荷;血塞通可糾正血液流變學(xué)異常;氫氯噻嗪聯(lián)合螺內酯減輕右心負荷,消除水腫。以上藥物起協(xié)同作用,可糾正慢性肺心病右心衰竭。

    【處方2】

    氨溴索 30mg,每天3次,口服;

    低分子肝素鈣 5000U,每天2次,腹部皮下注射;

    10%葡萄糖注射液20ml,毒毛花苷K 0.125mg,靜脈緩慢注射;

    呋塞米20mg,肌內注射;

    氯化鈉注射液 100ml,亞胺培南西司他丁1.5g,每天2次,靜脈滴注;

    5%葡萄糖注射液500ml,氨茶堿 0.5g,地塞米松 20mg,每天1次,靜脈滴注;

    5%葡萄糖注射液100ml,酚妥拉明10mg,每天1次,靜脈滴注;

    5%葡萄糖注射液250ml參麥注射液40ml,每天1次,靜脈滴注。

    適應癥:COPD并慢性肺心病重度右心衰竭患者。

    分 析:慢性肺心病病理生理變化的基礎是肺動(dòng)脈高壓。肺心病患者長(cháng)期持續性缺氧,繼發(fā)性紅細胞增多,血液黏稠度增高,引起血液高黏、高凝狀態(tài)及微血栓形成,促進(jìn)肺動(dòng)脈壓升高。肺心病急性加重期由于嚴重感染,肺中組胺大量釋放,血小板聚集,毛細血管內皮腫脹以及纖維栓子形成,使血液處于高凝狀態(tài)。低分子肝素有保護血管內皮細胞及降低血液黏稠度、抑制血小板聚集、抗血栓形成而改善肺部微循環(huán)的作用,與肝素相比具有抗凝血作用強,皮下注射易吸收,副作用少,不需要血凝監測等優(yōu)點(diǎn)。

    酚妥拉明可解除支氣管平滑肌痙攣,降低呼吸道阻力,改善呼吸功能,阻滯a受體,擴張容量血管,降低肺動(dòng)脈壓,減輕心力衰竭。

    參麥注射液由紅參、麥冬兩味藥提取精制而成,可抑制氧自由基的生成,選擇性擴張血管,尤其擴張因缺血而強力收縮的前小動(dòng)脈,增加血流量,調節微循環(huán);改善疲勞膈肌的功能,有利于改善肺通氣功能;具有降低血液黏稠度、肺動(dòng)脈壓力和肺血管阻力作用,增加心排血量和提高血氧分壓。

    慢性肺心病患者由于慢性缺氧及感染,對強心苷類(lèi)藥物的耐受性很低,療效較差,且易發(fā)生心律失常,這與治療一般心力衰竭有所不同。強心藥的劑量宜小,一般約為常規劑量的l/2或2/3量,選用作用快、排泄快的強心藥,如毒毛花苷K 0.125~0.25mg,加入10%葡萄糖注射液內靜脈緩慢注射。用藥前應注意糾正缺氧,防止低鉀血癥,以免發(fā)生藥物毒性反應。低氧血癥、感染等均可使 心律增快,故不宜以心律作為衡量強心藥的應用和療效考核指征。應用指征是:①感染已被控制,呼吸功能已改善,利尿藥不能取得良好的療效而反復水腫的心力衰 竭患者;②以右心衰竭為主要表現而無(wú)明顯急性感染的患者;③出現急性左心衰竭者。

    在有效控制感染的情況下,短期大劑量應用地塞米松,對搶救心力衰竭有一定作用。病情好轉后2~3天停藥。

    應用亞胺培南西司他丁控制感染,氨溴索使痰液黏度降低,氨茶堿平喘,改善通氣;酚妥拉明擴張容量血管;低分子肝素改善肺部微循環(huán),參麥注射液改善疲勞膈肌的功能;

    應用呋塞米利尿,應用毒毛花苷K強心。以上藥物起協(xié)同作用,可糾正COPD并慢性肺心病心力衰竭。


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