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    胖人的代謝更糟糕，他們患上2型糖尿病的風(fēng)險也更大，這是人們普遍的認識。然而，雖然肥胖確實(shí)是糖尿病的主要風(fēng)險因素之一，但這兩件事卻未必總是掛鉤。從代謝層面上來(lái)看，目前被列為“肥胖”的人群中可能有多達1/4實(shí)際上是“健康”的，他們發(fā)展成糖尿病患者的風(fēng)險也并不高。“健康”的胖子和“不健康”的胖子，他們的身體究竟有什么差別？7月3日刊登在《細胞》（Cell）期刊上的一項研究為此提供了可能的解釋。

    研究者們發(fā)現，一種叫做血紅素加氧酶-1（HO-1）的分子與胖子的代謝情況和糖尿病風(fēng)險有密切的關(guān)系。血紅素加氧酶-1是一種催化體內血紅素降解的酶，它也會(huì )參與到細胞信號傳導、炎癥反應和對抗氧化應激的過(guò)程中。研究發(fā)現，減少這種分子也可以改善肥胖小鼠的代謝情況。這就意味著(zhù)，HO-1阻斷劑有望成為治療新陳代謝疾病的一種新手段。

    “研究結果顯示，HO-1在新陳代謝疾病的發(fā)展中確實(shí)是不可缺少的一環(huán)，人們也需要重新評定該領(lǐng)域的許多研究發(fā)現。”研究作者，維也納醫科大學(xué)的哈羅德？艾斯特鮑爾（Harald Esterbauer）說(shuō)。“這項研究也揭示了HO-1作為生物標志物的潛力，它可以用來(lái)判斷肥胖是否會(huì )對新陳代謝產(chǎn)生不良影響，并為個(gè)體化、選擇性的治療方案提供參考信息。”

    目前科學(xué)家們還不清楚，到底是什么因素決定了肥胖是否會(huì )導致代謝方面的健康問(wèn)題。不過(guò)，此前有證據顯示，一種被稱(chēng)為代謝性炎癥的免疫反應在這個(gè)過(guò)程中扮演著(zhù)重要的角色。在胰島素敏感性降低、發(fā)生代謝疾病的患者體內可以檢測到組織的炎癥反應，與炎癥相關(guān)的細胞因子水平也會(huì )升高。

    艾斯特鮑爾與德國馬普研究院（Max Planck Institute）免疫生物學(xué)與遺傳學(xué)研究者J?安德魯？珀斯庇希里克（J. Andrew Pospisilik）組成了研究團隊，一起探究HO-1與這種代謝性炎癥的關(guān)聯(lián)。結果顯示，在肥胖的受試者當中，存在代謝問(wèn)題（胰島素敏感性降低）的人肝臟和脂肪組織中HO-1的水平比代謝狀況正常者要高。而且，當研究者把小鼠巨噬細胞中的HO-1基因敲除之后，小鼠體內與炎癥有關(guān)的分子也會(huì )隨之減少。這就表明，HO-1實(shí)際上促進(jìn)了這種代謝性的炎癥反應，這與此前的一些研究結果有所不同。研究者還發(fā)現，與一般的小鼠相比，在肝細胞和巨噬細胞中敲除HO-1基因的小鼠在喂食高脂肪食物后更不容易出現脂肪肝，身體組織對胰島素的敏感度也較高。

    “我們的發(fā)現表明，HO-1是預測肥胖是否會(huì )伴隨代謝問(wèn)題最強有力的指標之一， 它可以幫助探明肥胖者是否會(huì )發(fā)生疾病。”波斯庇希里克說(shuō)。“這樣一來(lái)，醫生就能在顯示出早期糖尿病征兆的肥胖患者身上進(jìn)行有針對性的干預措施，來(lái)阻斷疾病的發(fā)展了。”