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　　由哈爾濱醫科大學(xué)大慶校區朱大嶺教授等人完成的課題《肺動(dòng)脈高壓發(fā)病的分子機制及治療藥物的研究》，近日獲得2013年度黑龍江省科學(xué)技術(shù)獎自然科學(xué)類(lèi)一等獎。課題組首次發(fā)現了肺動(dòng)脈高壓疾病新的發(fā)病機制和關(guān)鍵靶點(diǎn)——微小核苷酸（miRNAs），從而為肺動(dòng)脈高壓基因治療打開(kāi)了新的大門(mén)，提供了新的潛在用藥靶點(diǎn)。

　　肺動(dòng)脈高壓是一種高致死率的極度惡性心血管疾病，大部分患者2—3年內死于心力衰竭，被稱(chēng)為“心血管病中的癌癥”。肺動(dòng)脈高壓病因復雜，臨床尚無(wú)有效的治療方法。針對肺動(dòng)脈高壓病因和發(fā)病機制、早期診斷和治療靶點(diǎn)，調控肺血管收縮、重構、外膜纖維化基本病理過(guò)程的分子機制，基于肺動(dòng)脈高壓治療靶點(diǎn)的創(chuàng )新藥物研發(fā)等，尚屬本領(lǐng)域有待解決的關(guān)鍵問(wèn)題。

　　課題組通過(guò)對缺氧性肺動(dòng)脈高壓發(fā)病機制的深入探索，首次發(fā)現15-羥基二十四碳四稀酸（15-HETE）等花生四烯酸代謝產(chǎn)物在調節肺血管功能中扮演至關(guān)重要的“角色”；首次報告15-LO/15-HETE在調控肺動(dòng)脈收縮和重構中的作用；系統闡明了15-LO/15-HETE作用的關(guān)鍵分子、離子通道和作用網(wǎng)絡(luò )，提出和證明了15-HETE是肺動(dòng)脈高壓介導因子的新理論。此外，還揭示20-羥基二十四碳四稀酸(20-HETE)通過(guò)調節肺血管節律及抑制肺動(dòng)脈平滑肌細胞的凋亡參與肺動(dòng)脈高壓的發(fā)病過(guò)程。在此基礎上，課題組通過(guò)結構修飾合成了更穩定的表氧二十四碳三稀酸(EETs)衍生物，并對其機理進(jìn)行了深入研究，為肺動(dòng)脈高壓的新藥開(kāi)發(fā)提供了先導化合物；并首次確定了蛇床子素、蘆丁等天然藥物對肺動(dòng)脈高壓的作用及機制，為尋找天然性藥物奠定了理論基礎和方法學(xué)基礎。

　　同時(shí)，課題組運用多種實(shí)驗手段，發(fā)現了肺動(dòng)脈高壓新的發(fā)病機制和關(guān)鍵靶點(diǎn)——微小核苷酸(miRNAs)，并通過(guò)大量離體、在體動(dòng)物的實(shí)驗對miRNAs作用靶基因及調控靶蛋白進(jìn)行了深入探索，在轉錄水平闡明肺動(dòng)脈高壓基本病理過(guò)程的分子機制，首次發(fā)現miR-328、miR-138及miR-30C參與缺氧性肺動(dòng)脈高血壓的病理過(guò)程，由此為肺動(dòng)脈高壓基因治療展示了良好的應用前景，提供了新的潛在用藥靶點(diǎn)。