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房顫合并甲亢性心肌病患者并發(fā)急性腎梗死和心源性卒中

2023-03-09 11:39 閱讀:7678 來(lái)源:愛(ài)愛(ài)醫 作者:李海濤 責任編輯:柳葉彎刀
[導讀] 急性腎梗死(ARI)是一種臨床上的罕見(jiàn)疾病,通常會(huì )出現誤導性表現,這可能導致其診斷延誤、誤診和治療不當,從而導致腎功能喪失。腰痛、發(fā)燒和惡心/嘔吐是ARI最常見(jiàn)的表現。ARI的原因是心臟起源、繼發(fā)于腎動(dòng)脈損傷、高凝狀態(tài)或特發(fā)性。

摘要

背景

急性腎梗死在臨床上是一種比較少見(jiàn)的疾病,因具有多種誤導性表現,導致診斷延誤、誤診和治療不當,導致腎損傷。

案例展示

我們報告了一名25歲男性的病例,他突然發(fā)作枕部頭痛,后來(lái)出現嚴重的左側腰痛,被診斷出患有后腦梗塞并伴有出血性轉化,隨后發(fā)生急性腎梗塞伴心房顫動(dòng)和甲狀腺亢進(jìn)性心肌病。患者接受了口服抗凝劑和抗甲狀腺藥物的治療。

結論

對于具有血栓危險因素并表現為突然發(fā)作的腰痛的患者,需要高度懷疑急性腎梗死。

背景

急性腎梗死(ARI)是一種臨床上的罕見(jiàn)疾病,通常會(huì )出現誤導性表現,這可能導致其診斷延誤、誤診和治療不當,從而導致腎功能喪失。腰痛、發(fā)燒和惡心/嘔吐是ARI最常見(jiàn)的表現。ARI的原因是心臟起源、繼發(fā)于腎動(dòng)脈損傷、高凝狀態(tài)或特發(fā)性。心房顫動(dòng)(AF)是最常見(jiàn)的心律失常,會(huì )增加血栓栓塞的風(fēng)險,從而導致腦梗塞和其他主要內臟器官的梗塞。心源性卒中患者發(fā)生膈下內臟器官梗塞的可能性更高,其中腎梗塞更為常見(jiàn)。

甲亢是由Graves病、毒性多結節性甲狀腺腫或橋本氏甲狀腺炎引起的常見(jiàn)疾病,而在發(fā)展中國家,毒性多結節性甲狀腺腫是甲亢和因碘缺乏引起的Graves病的主要原因。甲亢的心臟并發(fā)癥是AF(8%)和充血性心力衰竭(6%)或不太常見(jiàn)的擴張型心肌病。

在此報告了一例罕見(jiàn)病例,該病例發(fā)生了伴有出血性轉化的后腦梗死,以及隨后的ARI,該病例發(fā)生在一名房顫和甲狀腺功能亢進(jìn)引起的心肌病患者中。

案例展示

一名25歲男子因突然發(fā)作的搏動(dòng)性枕部頭痛來(lái)到我院急診室,頭痛劇烈、持續且伴有視力困難,隨后出現右側眼眶后疼痛,發(fā)作了3次非噴射性嘔吐和持續3天的頭暈。否認意識喪失、肢體運動(dòng)異常、外傷、四肢無(wú)力、感覺(jué)改變、胸痛、心悸、發(fā)熱和咳嗽。沒(méi)有糖尿病、高血壓或高脂血癥病史。患者有吸煙習慣,偶爾飲酒。沒(méi)有明顯的家族史。

在急診室,他的血壓為150/100mmHg;脈搏不規則,每分鐘110次,呼吸頻率每分鐘18次,體溫為38.0°C。患者無(wú)蒼白、黃疸、淋巴結腫大、紫紺、水腫或脫水特征。患者精神狀態(tài)檢查沒(méi)有發(fā)現任何缺陷。眼部檢查發(fā)現雙側眼球突出,眼外肌無(wú)損傷。患者的瞳孔同樣圓潤、規則,雙側反應靈敏,對光反射完好無(wú)損。視野檢查時(shí)有右側同向偏盲,但他的色覺(jué)完好無(wú)損。軸位非對比頭部計算機斷層掃描(CT)顯示他的右枕葉有一低密度區域,與最近的大腦后動(dòng)脈(PCA)梗塞一致(圖1).。患者接受了阿司匹林、阿托伐他汀和止痛藥的治療。

1:軸向非對比頭部計算機斷層掃描顯示右枕葉低密度區域與近期大腦后動(dòng)脈梗塞一致

2:腹部和骨盆軸位對比增強計算機斷層掃描顯示患者左腎皮質(zhì)有一個(gè)非增強、低密度、邊界清晰的楔形區域,提示左腎梗死

兩天后,他出現頭痛的嚴重程度增加和突然發(fā)作的左側腰痛,這種疼痛是嚴重的、非放射性的,伴有惡心,但沒(méi)有尿急、排尿困難、血尿、發(fā)燒和尿量減少,患者沒(méi)有外傷史。實(shí)驗室檢查顯示乳酸脫氫酶(LDH)和白細胞(WBC)計數正常。他的血尿素氮為4μmol/L(正常值1.6至7μmol/L),肌酐85.0μmol/L(正常值60至130μmol/L),血清鈉130mEq/L(正常值135至146mEq/L),和鉀3.5mEq/L(正常3.5至4.2mEq/L);尿液分析顯示每個(gè)高倍視野(HPF)有1到2個(gè)WBC,每個(gè)HPF無(wú)紅細胞(RBC),每個(gè)HPF有4到6個(gè)上皮細胞,蛋白尿(白蛋白1+)沒(méi)有任何管型和結晶。他的血小板計數為212,000/mm3.他的出血時(shí)間為2.15分鐘(正常1至5分鐘),凝血時(shí)間6.30分鐘(正常4至9分鐘),凝血酶原時(shí)間15秒(對照14秒),國際標準化比值(INR)為1.07,活化部分凝血活酶時(shí)間為30秒(對照30秒)。甲狀腺功能檢查顯示:游離三碘甲腺原氨酸13.7pmol/L(正常值4.26至8.1pmol/L),游離甲狀腺素70.4pmol/L(正常值10.2至28.2pmol/L),促甲狀腺激素<0.015μIU/ml(正常值)0.46至4.68μIU/ml)。肝功能檢查顯示血清膽紅素12.6μmol/L(正常值3至21μmol/L),直接膽紅素2.3μmol/L(正常值0至6μmol/L),血清谷丙轉氨酶(SGPT)28U/L(正常值)5至40U/L),血清谷氨酸草酰乙酸轉氨酶(SGOT)51U/L(正常5至40U/L),堿性磷酸酶(ALP)179U/L(正常值64至306U/L)。12導聯(lián)心電圖(ECG)顯示AF,二維心臟超聲心動(dòng)圖顯示心腔擴張,左心室射血分數中等(LVEF=35至40%),輕度二尖瓣和三尖瓣反流,無(wú)血塊、贅生物或心包積液。

他的腹部和骨盆的軸向對比增強CT圖像顯示一個(gè)非增強、低密度、邊界清晰的楔形區域涉及他的左腎皮質(zhì),提示左腎梗死(圖2);接下來(lái)是他腹部的CT血管造影,顯示左腎實(shí)質(zhì)多處楔形梗塞,左腎動(dòng)脈葉間支閉塞,供應中極(圖3)。由于患者腦部CT掃描超過(guò)一半的PCA區域,并且他有新發(fā)的嚴重頭痛,因此對他的頭部進(jìn)行了重復的軸向非對比CT,顯示左枕葉II級出血轉化(圖.4)排除使用緊急抗凝。由于患者血栓情況和相對較小的深動(dòng)脈受累,未進(jìn)行血栓切除術(shù)、血管內溶栓和手術(shù)溶栓,所以采取保守管理。一旦通過(guò)重復CT掃描確認出血性轉化消退,患者就開(kāi)始服用華法林進(jìn)行抗凝治療;患者被仔細監測是否有出血跡象。患者甲亢癥狀通過(guò)卡比馬唑和β受體阻滯劑得到控制。出院后,患者癥狀得到解決,急性腎損傷也恢復正常。

3:腹部CT血管造影顯示左腎實(shí)質(zhì)多發(fā)楔形梗塞,供應中極的左腎動(dòng)脈葉間支閉塞

4:頭部軸向非對比計算機斷層掃描顯示左枕葉II級出血性轉化

討論

ARI是一種罕見(jiàn)的疾病,在就診ED的患者中患病率為每100,000人中有7人,而在尸檢中,在10.2%的致命性中風(fēng)患者中發(fā)現ARI。由于A(yíng)RI的非特異性癥狀,它經(jīng)常被誤診為其他疾病,即腎絞痛、腎盂腎炎、腎癌或感染性心內膜炎。

疑似ARI的患者需要進(jìn)行血液學(xué)檢查和紅細胞尿液分析。文獻中報告的最一致的異常是血清LDH升高、血尿和白細胞增多,它們通常是非特異性的,可能存在于腸系膜缺血/梗塞、心肌梗塞(MI)、尿路感染(UTI)或溶血中。盡管這些發(fā)現具有非特異性,但對于患有這些紊亂的AF患者需要高度懷疑。伴有二尖瓣狹窄、高血壓、甲狀腺機能亢進(jìn)、肥胖、慢性腎病、擴張型心肌病或其他心肺疾病的風(fēng)濕性心臟病可能使患者易患房顫,房顫可能導致血栓栓塞,導致腦、腎、腸系膜或脾臟梗塞。繼發(fā)于A(yíng)F心臟栓塞的腦血管事件的患者應密切監測其后是否有任何器官梗死的臨床體征。

ARI的治療取決于病因。抗凝、動(dòng)脈內溶栓和手術(shù)是ARI的首選治療方式。在我們的患者中,甲狀腺功能亢進(jìn)引起的AF和心肌病是他大腦和腎臟血栓栓塞的可能原因;并接受了華法林和卡比馬唑的治療。

不可逆的腎損傷和高血壓是腎梗死公認的并發(fā)癥。然而,在我們的病例中,經(jīng)過(guò)3個(gè)月的隨訪(fǎng),沒(méi)有出現腎損害和高血壓的體征和癥狀。

結論

ARI是一種罕見(jiàn)的臨床病癥,具有多種非特異性臨床表現。因心臟栓塞而發(fā)生腦血管事件的患者應密切監測可能的器官梗塞。對于AF患者心源性卒中后突然發(fā)作的腰痛,應高度懷疑腎梗死。甲狀腺機能亢進(jìn)是一種相對常見(jiàn)的疾病,可能導致房顫和心肌病,從而增加血栓栓塞的風(fēng)險。




參考文獻

[1] Korzets Z, Plotkin E, Bernheim J, Zissin R. The clinical spectrum of acute renal infarction. Isr Med Assoc J. 2002;4(10):781–4.

[2] Slaoui T, Klein IF, Guidoux C, Cabrejo L, Meseguer E, Abboud H, et al. Prevalence of subdiaphragmatic visceral infarction in cardioembolic stroke. Neurology. 2010;74(13):1030–2.


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