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    為什么科學(xué)家們在重編程體細胞的實(shí)驗中會(huì )想到病毒，來(lái)自美國的這個(gè)研究小組報告稱(chēng)，細胞對于病毒的防御性反應也許能令其更容易表達那些平時(shí)關(guān)閉的基因——包括那些開(kāi)啟炎癥，或者在干細胞狀態(tài)時(shí)活躍的基因，這一發(fā)現有助于科學(xué)家們更好地了解細胞重編程，也可以被用于研發(fā)更高效，更安全的重編程細胞方法。

    雖然體細胞重編程技術(shù)榮獲了今年的諾貝爾生理/醫學(xué)獎，但是實(shí)際上這一過(guò)程中的具體細節，至今還是一個(gè)迷。

    這項最先由山中伸彌于2006年報道的研究技術(shù)，最初是利用四個(gè)關(guān)鍵因子，通過(guò)逆轉錄病毒的感染將其送入到宿主細胞基因組上去實(shí)現的，關(guān)于這個(gè)過(guò)程我們知之甚少，我們知道的是，由這些基因編碼的蛋白開(kāi)啟了一系列級聯(lián)放大作用，將成熟細胞重編程為了多能細胞，這個(gè)過(guò)程被稱(chēng)為誘導多能干細胞iPS進(jìn)程，幫助科學(xué)家們能獲得與病患相匹配的細胞系，從而以一種全新的方式來(lái)研究疾病，并且這種技術(shù)有一天也許能用于再生醫學(xué)。

    不過(guò)，第一個(gè)重編程細胞技術(shù)存在一個(gè)重要的缺點(diǎn)，那就是iPS細胞中存在的病毒插入基因具有致癌性，雖然科學(xué)家已經(jīng)找到了幾種方式，無(wú)需永久性改變基因組就能實(shí)現重編程，但是效果并不理想，還需要尋找更多的新方法。

    其中尤其吸引人的一種方法就是僅利用蛋白實(shí)現重編程，這樣就能完全避免了使用外源基因，科學(xué)家們直接插入蛋白，就可以實(shí)現相關(guān)的級聯(lián)放大作用，但在此項最新研究出來(lái)之前，這個(gè)過(guò)程效率非常低。

    斯坦福大學(xué)醫學(xué)院的John Cooke等人希望能了解為什么這些蛋白作用效果不佳，他們仔細分析了當利用單個(gè)重編程因子（逆轉錄病毒中的一個(gè)基因，或者可穿過(guò)細胞膜的蛋白）進(jìn)行重編程時(shí)發(fā)生的事件，結果表明，這兩種情況下，前者能在幾個(gè)小時(shí)能引發(fā)下游級聯(lián)反應，而后者則需要幾天。

    Cooke感到奇怪，懷疑可能病毒并不只是將基因轉運進(jìn)去這么簡(jiǎn)單，他們發(fā)現當細胞暴露于一種病原體時(shí)，它會(huì )發(fā)生改變以適應或抵御挑戰。這一先天免疫性的部分組件能促進(jìn)DNA的可接近性。這使得細胞能夠伸入它的遺傳工具箱中，取出生存所需的東西。從而也使得多能誘導蛋白能夠修飾DNA，將皮膚細胞或其他的特化細胞轉變?yōu)橐环N胚胎干細胞樣的細胞。

    他說(shuō)：“細胞遇到一種病原體，就會(huì )出現一種更具靈活性的表型，用于適應生存的致病挑戰，”，這種松弛的染色體狀態(tài)也似乎更有利于重編程因子接近與干性有關(guān)的基因。

    除此之外，這一研究組也發(fā)現了這一效應是由細胞內Toll樣受體3（Toll-like receptor 3）信號激活所致，利用小分子模擬這一病毒遺傳物質(zhì)觸發(fā)信號通路具有相似的效應。阻斷TLR3途徑也被阻斷病毒重編程進(jìn)程，而且當研究人員在蛋白重編程過(guò)程中添加TRL3啟動(dòng)分子，也會(huì )促進(jìn)后者的重編程速度和效率。

    “這十分有趣，我們沒(méi)有想到炎癥途徑居然在重編程進(jìn)程中扮演了如此重要的角色，”哈佛大學(xué)干細胞研究人員Konrad Hochedlinger說(shuō)。他也指出TLR3不僅影響了染色質(zhì)，還可能影響了其他進(jìn)程，如細胞的復制速度。哈佛醫學(xué)院的另外一位干細胞研究人員 George Daley則認為這一發(fā)現“將有助于深入了解重編程機制”。

    Cooke說(shuō)，他希望，這種轉炎癥（transflammation）方法能幫助研究人員找到將一種成熟細胞直接轉變成另外一種，完全跳過(guò)多能狀態(tài)的方法。