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    國際頂尖雜志《自然—醫學(xué)》日前在線(xiàn)發(fā)表了中科院上海生命科學(xué)研究院/上海交通大學(xué)醫學(xué)院健康科學(xué)研究所錢(qián)友存研究組和沈南研究組在自身免疫疾病方面的最新研究成果：miR-23b抑制IL-17相關(guān)的自身免疫疾病。評審專(zhuān)家表示，該工作首次闡述了非免疫細胞來(lái)源的miRNA參與免疫性疾病的機制，認為miR-23b可成為治療自身免疫疾病的一個(gè)新靶點(diǎn)，并有可能開(kāi)發(fā)成為有效緩解甚至治愈病癥的新藥。

    據介紹，對多數自身免疫性疾病而言，炎癥因子在病理?yè)p傷過(guò)程中起著(zhù)關(guān)鍵作用，但病理情況下，受累靶器官對其作用產(chǎn)生效應及相應的分子調控機制尚不清楚，這成為目前該領(lǐng)域研究的核心問(wèn)題。此外，細胞因子白介素-17（IL-17）作為一種重要的炎癥介質(zhì)，被認為在多種自身免疫病的組織損傷中發(fā)揮著(zhù)重要作用。然而，IL-17發(fā)揮作用的調控機制也還不清楚。近年來(lái)，錢(qián)友存研究組在闡明IL-17發(fā)揮功能的分子調控機制等研究中取得了顯著(zhù)成果。

    同時(shí)，miRNA作為一種重要的基因表達調控分子，在人類(lèi)疾病的發(fā)生發(fā)展中起著(zhù)重要作用。沈南領(lǐng)導的研究組在過(guò)去幾年中，圍繞miRNA在以紅斑狼瘡為代表的自身免疫疾病發(fā)病過(guò)程中的作用及其臨床應用進(jìn)行了深入系統的研究，在國際上率先闡明多個(gè)miRNA在狼瘡關(guān)鍵致病通路中的重要調控作用及其與重要靶器官受累的關(guān)系。

    在此基礎上，兩個(gè)課題組的博士生朱書(shū)和潘文，通過(guò)分子、細胞生物學(xué)、小鼠疾病模型和臨床樣本分析等多種研究手段，通過(guò)高通量miRNA芯片篩選發(fā)現了miR-23b是自身免疫病病人（類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節炎、紅斑狼瘡）和自身免疫病小鼠模型的炎癥病理組織中共同下調的miRNA。他們還發(fā)現，IL-17可通過(guò)下調miR-23b的表達來(lái)參與炎癥性自身免疫病的病理。

    重要的是，miR-23b對于多種自身免疫疾病模型的發(fā)病起到很好的預防及干預作用，有很好的應用前景。機制上，miR-23b通過(guò)靶向炎癥性細胞因子IL-17、TNFa、IL-1b的下游信號通路中的關(guān)鍵信號分子來(lái)抑制自身免疫病的病理。

    據了解，國際頂級綜述雜志《自然評論免疫學(xué)》正在撰文對該成果進(jìn)行研究亮點(diǎn)點(diǎn)評。沈南已接受《自然評論風(fēng)濕病學(xué)》等雜志主編邀請，撰寫(xiě)特邀綜述介紹相關(guān)系列工作。