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    甘露醇做為常用的脫水劑，已在臨床上廣泛應用，隨著(zhù)對其作用機理的不斷深入研究，其臨床上的用途越來(lái)越多，現就甘露醇在急診中的應用進(jìn)展做以綜合報道。

    一  急診臨床應用

    1 在急性腦血管疾病中的應用

    急性腦血管疾病不論輕重，均存在不同程度的腦水腫。甘露醇仍是目前治療急性腦血管疾病腦水腫，降低顱內壓的有效藥物之一。

    （1） 急性腦梗死

    急性腦梗死引起腦損害的主要原因是腦缺血缺氧，在早期先出現細胞性腦水腫，若缺血缺氧時(shí)間超過(guò)數小時(shí)至數日，導致血管內皮細胞和血腦屏障損害，可發(fā)生血管源性腦水腫。腦水腫進(jìn)一步妨礙腦血流，使局部腦缺血缺氧更趨惡化，局部腦血流量減少，又促使梗死灶擴大及腦水腫加重，引起顱內壓增高。同時(shí)，自由基損害也可能是腦梗死核心化學(xué)病理環(huán)節之一，自由基及其引發(fā)的脂質(zhì)過(guò)氧化作用和細胞內鈣超載參與缺血神經(jīng)元的損害，故清除自由基，切斷自由基連/鏈鎖反應可能是治療腦梗死的主要環(huán)節。甘露醇作用機制是通過(guò)滲透性脫水作用減少腦組織含水量。用藥后使血漿滲透壓升高，能把細胞間液中的水分迅速移入血管內，使組織脫水。由于形成了血—腦脊液間的滲透壓差，水分從腦組織及腦脊液中移向血循環(huán)，由腎臟排出。使細胞內外液量減少，從而達到減輕腦水腫、降低顱內壓目的。甘露醇也可能具有減少腦脊液分泌和增加其再吸收，最終使腦脊液容量減少而降低顱內壓。此外，甘露醇還是一種較強的自由基清除劑，能較快清除自由基連鎖反應中毒性強、作用廣泛的中介基團羥自由基，防止半暗區組織不可逆性損傷而減輕神經(jīng)功能損害，故近年已將甘露醇作為神經(jīng)保護劑用于臨床。定正超等人用甘露醇治療急性腦梗死患者268例，通過(guò)測定代謝超氧離子自由基的特異酶SOD（超氧化物岐化酶）明顯升高及脂質(zhì)過(guò)氧化反應的代謝產(chǎn)物MDA（丙二醛）降低，證實(shí)了甘露醇的抗自由基及神經(jīng)保護功能。甘露醇的使用時(shí)間，一般以7—10d為宜。使用劑量根據病灶體積、腦水腫程度及顱內壓而定。病灶直徑在3cm以上者，每日應給予一定量甘露醇，病灶大，腦水腫嚴重或伴有高顱壓者，給予1—2g/（kg.次），4—6h可重復使用；對出現腦疝者，劑量可更大些。近年認為，除用于搶救腦疝外，快速注入小劑量0.25—0.5/（ kg.次）甘露醇，可獲得與采用大劑量類(lèi)似的效果。

    （2） 急性腦出血

    腦出血時(shí)顱內壓增高的機制中，血腫的占位效應是首要因素。臨床及實(shí)驗發(fā)現，在血腫清除后，顱內壓可獲一過(guò)性降低，之后又有繼發(fā)性升高，延遲性血腫清除時(shí)可見(jiàn)血腫周?chē)X組織已有明顯水腫。這提示除血腫本身因素外，血腫周?chē)X水腫對顱內壓增高可能起關(guān)鍵作用；臨床及實(shí)驗研究均發(fā)現腦出血后產(chǎn)生廣泛性腦血流量降低，故目前認為缺血性因素參與了腦出血后腦水腫的形成。血管源性腦水腫產(chǎn)生于腦出血后12h內，而細胞性腦水腫在出血后24h達高峰，并持續2—3d。此外，由于血腫溶解而逸出的大分子物質(zhì)進(jìn)入細胞外間隙，引起局部滲透壓梯度改變，大量水分進(jìn)入組織間隙，而產(chǎn)生高滲性水腫；王喜全等人認為在使用甘露醇治療腦出血時(shí)，應注意以下幾點(diǎn)：

    1）應根據病人腦水腫嚴重程度使用一定量的甘露醇，隨時(shí)加量，每日最大劑量不超過(guò)300g。

    2）應根據年齡的大小，身體狀況，使用不同的劑量，對于老年人或有腎臟功能不全者，應采用25g/次為易。

    3）靜滴速度不宜過(guò)快，一般以10ml/分為宜。在使用甘露醇時(shí)可加用腎必胺等藥物，以緩解甘露醇對腎臟的毒性作用。

    4）嚴密觀(guān)察尿量、尿色及尿常規變化并及時(shí)監測水、電解質(zhì)與腎功能，一旦發(fā)現異常要及時(shí)糾正，必要時(shí)停用甘露醇，改用速尿。

    5）有條件應做血滲透壓監測，當血滲透壓>310mmol/L，可出現水、電解質(zhì)紊亂；>350mmol/L可引起細胞內脫水和ARF；>375mmol/L細胞代謝中斷，酸中毒甚至死亡；

    6）腎衰時(shí)，甘露醇總量不應超過(guò)25—50g。

    實(shí)驗研究指出，多次使用甘露醇后，有使血腫擴大的危險，已得到MRI證實(shí)。原因可能是：

    1）甘露醇在血液中很快清除，多次使用無(wú)聚集作用，而在腦組織特別是腦水腫區有明顯的聚集作用，隨著(zhù)甘露醇使用次數的增加，其血液濃度并無(wú)增加，而腦組織濃度增加，BBB兩側滲透梯度減小，甚至形成逆向滲透梯度，加重腦水腫。

    2）由于缺血、缺氧，鈉、鉀、氯離子泵的能量ATP很快耗竭，泵功能衰竭，細胞內鈣、鈉、氯、水潴留，而致細胞腫脹，形成細胞毒性水腫，隨著(zhù)缺血時(shí)間延長(cháng)，BBB可遭破壞，毛細血管通透性增加，血漿蛋白和水份外溢至細胞間隙，形成血管源性水腫。

    因此建議對于急性腦出血性腦水腫患者使用甘露醇應給予半量（0.5g/kg），間隔6h一次，（因為實(shí)驗表明：甘露醇降顱壓的最大效應在用藥后30—40min，其作用可持續6h），連續使用一般不超過(guò)5次。

    但對于高血壓性腦出血患者的治療要特別注意，石義亭等人認為，對于高血壓性腦出血患者，輕度腦壓增高，可能對早期血腫擴大有一定預防作用，不適當的降低腦壓可能會(huì )導致壓力止血作用下降，誘發(fā)血腫擴大。甘露醇還可使血腫以外的腦組織脫水，致使血腫與腦組織間的壓力梯度增大，促使早期血腫擴大；另外甘露醇還可能會(huì )通過(guò)破裂及滲透性增強的血管，滲漏至血腫周?chē)ㄟ^(guò)滲透作用，使血腫進(jìn)一步增大。因此，其認為，對于高血壓性腦出血患者，如腦壓增高不突出，尤其發(fā)病在24h內者，不宜盲目使用甘露醇等脫水利尿藥物，以免使血腫擴大，加重病情。對于重癥患者，腦壓增高明顯，甚至有腦疝征象者，一方面需大量使用甘露醇）速尿等藥物，另一方面應盡可能清除血腫。

    2 甘露醇對急性外傷性顱內血腫的治療

    筆者認為對于顱內少量出血，顱內壓尚處于代償期的顱腦損傷病人，過(guò)早使用甘露醇只會(huì )暫時(shí)減輕顱內壓增高的癥狀，但有可能使血腫量增大的危險。因為在顱腦損傷導致顱內血管破裂出血后，損傷血管周?chē)X組織的彈性阻力和因顱內血腫或腦水腫而增高的顱內壓均對損傷血管產(chǎn)生壓迫止血作用，有利于血小板粘附于血管內膜下形成血栓，使出血停止。過(guò)早使用甘露醇時(shí)，其通過(guò)在血液與腦組織之間建立滲透梯度，使腦組織間隙的水份透出血腦屏障進(jìn)入血液，而降低顱內壓，同時(shí)也擴大了血容量，降低了血液粘稠度，并暫時(shí)增加腦血流量，實(shí)驗研究發(fā)現給予動(dòng)物靜脈注射1g/kg體重甘露醇后10分鐘，腦血流粘滯度降低23%，75分鐘腦血流速度加快10%，同時(shí)腦動(dòng)脈擴張12%。另外，甘露醇的脫水作用還能降低腦組織彈性阻力，以上因素均對止血過(guò)程產(chǎn)生不利影響，因此，當損傷血管尚未形成牢固的止血栓，完成止血過(guò)程時(shí)，甘露醇的使用會(huì )使止血過(guò)程延長(cháng)，出血量增加。于廣杰等人通過(guò)對42例顱內少量出血患者進(jìn)行CT追蹤觀(guān)察后提出，符合保守治療的顱內血腫病人或輕、中度腦挫裂傷病人，應在受傷10h后開(kāi)始應用甘露醇，此時(shí)顱內損傷血管已完成凝血過(guò)程，可避免血腫增大危險。

    3 甘露醇在失血性休克中的應用

    在失血性休克時(shí)應用25%高滲甘露醇能夠在短時(shí)間內以少量液體輸入達到迅速擴容與改善血循環(huán)的目的。它通過(guò)濃度梯度原理使肺間質(zhì)水回流至血管，降低肺間質(zhì)含水量，有效地防止了過(guò)去采用大量等滲晶體液抗休克所引起的肺水腫。同時(shí)甘露醇的擴容效應和滲透性利尿作用可提高腎血流量，維持足夠的尿量，從而可預防急性腎功能衰竭。此外休克的分子水平研究表明，在抗休克時(shí)不僅要注重恢復血循環(huán)，更應注重保護細胞功能。甘露醇可清除氧自由基，抑制TXA2的合成，從而穩定細胞膜，防止休克惡化。小劑量高滲甘露醇能快速升高失血性休克動(dòng)物及人血壓，其作用機理是滲透梯度使體內液體的快速流動(dòng)而致血容量的升高，激素釋放；血液流動(dòng)性的增高，自發(fā)性動(dòng)脈舒縮活動(dòng)的再建也起到積極的作用。其對微循環(huán)的影響）可能的免疫上調作用及對某些如淋巴細胞基因的表達調控是目前機制研究的最新進(jìn)展，吳芹等人也證實(shí)，甘露醇能對抗休克時(shí)再灌注中OH生成所引起的副作用提供了實(shí)驗室依據。