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     近年隨著(zhù)我國人民生活水平的改善和飲食結構的改變，特別是富含蛋白質(zhì)和嘌呤的食物攝入增加，高尿酸血癥的人群也不斷增多。臨床上經(jīng)常發(fā)現高尿酸血癥多伴隨高血壓、心血管疾病和腎臟病。研究發(fā)現，血尿酸是腎臟疾病進(jìn)展的獨立危險因素，其危險性甚至高過(guò)蛋白尿。所以，重新認識高尿酸血癥與腎臟疾病的關(guān)系具有極其重要的臨床意義。

    尿酸的腎臟排泄尿酸是嘌呤代謝的終末產(chǎn)物。腎臟排泄尿酸由四個(gè)系統調節：腎小球濾過(guò)、腎小管重吸收、腎小管分泌和分泌后的再次重吸收。腎小球濾過(guò)的尿酸幾乎全部在近曲小管被重吸收，近曲小管分泌的尿酸部分亦被重吸收，尿中排出的尿酸系分泌的尿酸重吸收后剩余的部分。這個(gè)過(guò)程由尿酸鹽和(或)陰離子交換劑和電壓敏感性尿酸通道所調控，一些有機酸的排泄阻礙尿酸鹽的運轉，如乳酸、酮酸使血尿酸鹽濃度可升高，而丙磺酸及碳酸鹽能降低血尿酸。正常人每日產(chǎn)生尿酸約700mg，尿中排出約70%，其余入腸道由細菌破壞。

    尿酸性腎病的機理研究當體內pH﹤5.5或脫水時(shí)可引起尿酸鹽沉積在腎小管-間質(zhì)部位，引起尿酸性腎病，也可在遠端小管和集合管中形成結石而阻塞尿道，晚期還可導致腎間質(zhì)纖維化和腎臟萎縮。研究發(fā)現，尿酸鹽沉積于腎小管細胞，通過(guò)經(jīng)典途徑或替代途徑激活補體、血小板、炎性細胞和巨噬細胞，引起細胞因子、轉化生長(cháng)因子(TGF-β)和活性氧的表達增多；刺激纖維母細胞向肌纖維細胞轉化，激活膠原交聯(lián)，最終導致腎臟纖維化或腎衰竭。其中巨噬細胞和單核細胞在這個(gè)過(guò)程中起主要的作用。

    尿酸性腎病的病理和臨床表現在原發(fā)性高尿酸血癥中30%有腎臟損害。高尿酸血癥引起的腎臟損害有兩種：①形成尿路結石；②尿酸所致腎實(shí)質(zhì)損害。這兩種腎損害可同時(shí)并存，其臨床表現形式有以下三種。

    慢性尿酸性腎病多見(jiàn)于中年以上男性，女性多見(jiàn)于絕經(jīng)期后。多伴有痛風(fēng)性關(guān)節炎或痛風(fēng)石，腎臟損害早期表現為輕度蛋白尿、少量紅細胞及尿濃縮功能減退，后期有高血壓，腎功能減退，少數導致尿毒癥。這些患者的腎臟縮小，瘢痕化。組織學(xué)檢查顯示小管腔和間質(zhì)分別有尿酸結晶和尿酸鹽結晶，圍繞痛風(fēng)石出現炎性細胞浸潤，伴隨間質(zhì)瘢痕，腎小管基底膜破壞，常常伴有腎臟硬化。臨床研究發(fā)現痛風(fēng)患者存在多種尿異常，提示本病腎損害是小管阻塞、腎盂腎炎和間質(zhì)炎癥的結果。降低血尿酸水平可緩解或逆轉本病腎功能惡化的發(fā)展。實(shí)驗研究表明尿酸鹽晶體能引起培養中的腎細胞出現細胞毒性變化。

    急性尿酸性腎病這與血漿尿酸鹽水平嚴重增高有關(guān)，主要表現為少尿型急性腎功能衰竭，通常可見(jiàn)尿中有尿酸結晶，常見(jiàn)于骨髓增殖性疾病及應用抗癌治療化療后，大量細胞破壞，核酸分解代謝亢進(jìn)，從而導致極高的高尿酸血癥，發(fā)生痛風(fēng)和尿酸鹽腎病，亦可因大量尿酸或尿酸鹽在小管腔內沉淀結晶發(fā)生阻塞性腎病和急性腎功能衰竭。

    尿酸性結石一般認為，高尿酸尿、酸性尿和濃縮尿是尿酸結石形成的三個(gè)危險因素。有報道尿酸性結石占腎結石的5%～10%，在原發(fā)性痛風(fēng)中占10%～20%。多見(jiàn)于40歲以上男性，多無(wú)癥狀，可發(fā)生血尿，伴或不伴腎絞痛。結石多為透光性（陰性結石），腹部平片多不能顯示，往往要經(jīng)過(guò)靜脈尿路造影或CT檢查才能發(fā)現。應用別嘌呤醇治療可使高尿酸血癥患者結石發(fā)生率降低。患有腎臟疾病時(shí)，尿酸鹽清除受損，血尿酸鹽水平呈升高傾向。當腎小球濾過(guò)率（GFR）降低時(shí)，清除進(jìn)一步減低，血尿酸鹽升高傾向更明顯，當GFR﹤25ml/min時(shí)，尿酸排泄不足，導致血尿酸水平升高，這種繼發(fā)于慢性腎功能不全的高尿酸血癥很少發(fā)生痛風(fēng)。

    尿酸性腎病的診斷標準①高尿酸血癥；② 具有下列腎損害表現之一：血尿或蛋白尿、腎功能減退、泌尿系結石，并除外其他腎臟損害因素。

    尿酸性腎病的早期診斷多數學(xué)者認為，尿酸性腎病早期為腎間質(zhì)炎癥，先有腎小管功能受累，而后才有腎小球病變。早期臨床表現為輕度到中度蛋白尿，以小分子蛋白為主，有或無(wú)鏡下血尿，血尿酸增高；晚期尿素氮、肌酐升高，可出現尿毒癥。研究發(fā)現，尿酸結石患者臨床化驗尿蛋白陰性、血尿素氮和肌酐正常時(shí)，腎功能已有損傷。尿微量白蛋白(Alb)、轉鐵蛋白(TRF)、視黃醇結合蛋白(RBP)和乙酰胺基葡萄糖苷酶(NAG)可作為尿酸性腎病早期診斷的敏感指標。

    尿酸性腎病的治療慢性尿酸性腎病的治療飲食調節①調節飲食：忌吃高嘌呤食物如動(dòng)物內臟、沙丁魚(yú)等；嚴格戒酒，因酒精代謝成乳酸后對腎小管排泄尿酸有競爭性抑制作用，而啤酒及葡萄酒更因含有嘌呤類(lèi)物質(zhì)而不宜飲用。②多飲水：每日飲水2 000～4 000ml，維持每日尿量2 000ml以上，有利于排出尿酸，防止尿酸鹽結晶形成及沉積。

    堿化尿液這樣有利于防止尿酸在腎間質(zhì)沉積，以尿pH值6.2～6.8較為適宜，使尿酸結石不容易溶解，但過(guò)分堿化尿液則有形成磷酸鹽及碳酸鹽結石的危險。常用藥物有碳酸氫鈉、枸櫞酸合劑、枸櫞酸鉀片等。

    促進(jìn)尿酸排泄排尿酸藥能夠阻止腎小管重吸收尿酸，增加尿酸排泄。適用血尿酸高、腎功能尚好的患者。常用藥物有丙磺舒，此藥可抑制尿酸鹽在近曲小管的主動(dòng)重吸收，增加尿酸鹽的排泄而降低血中尿酸鹽的濃度。苯溴馬隆(商品名為痛風(fēng)利仙)也是促進(jìn)尿酸排出的藥物，它不干擾嘌呤核苷酸代謝，適用于長(cháng)期治療的高尿酸血癥和痛風(fēng)。避免使用水楊酸、噻嗪類(lèi)利尿劑、速尿、利尿酸等抑制尿酸排泄的藥物。

    抑制尿酸合成通過(guò)藥物可以抑制黃嘌呤氧化酶使尿酸生成減少。常用藥物為別嘌呤醇，用于降低血中尿酸濃度：開(kāi)始每次50mg，每日2～3次，劑量漸增，２～３周后增至每日0.2～0.4g，分２～３次服。維持量：每次0.1～0.2g，每日２～３次。兒童劑量每日每千克體重８mg。治療尿酸結石：口服每次0.1～0.2g，每日１～４次或0.3g，每日１次。

    服藥過(guò)程中應警惕別嘌呤醇的副作用，常見(jiàn)有肝功能損害、胃腸道不適、發(fā)熱、皮疹和眩暈等。

    急性尿酸性腎病的治療惡性腫瘤病人接受化或放療前應先預防性服用別嘌呤醇。慎用噻嗪類(lèi)利尿劑及速尿等藥物，以免抑制尿酸排泄。禁用排尿酸藥物，因為此時(shí)尿尿酸排泄量已很大，過(guò)多的尿尿酸結晶會(huì )加重腎損害。當臨床出現急性腎衰的癥狀時(shí)，宜同時(shí)靜滴碳酸氫鈉以堿化尿液，以增加尿酸溶解度，并補充水分，稀釋尿液，減少尿酸鹽在腎小管沉積。對已發(fā)生急性腎衰者應盡早透析治療，但透析時(shí)不宜超濾過(guò)多水分，以免減少腎小球的濾過(guò)率。透析的同時(shí)配合多飲水、堿化尿液等治療，以增加尿量，減少腎小管內阻塞的尿酸結晶。