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    呼吸性堿中毒是以原發(fā)的PCO2降低（＜4.67kPa）和pH值增高（＞7.45）為特征的低碳酸血癥。診斷 根據病史和臨床表現可初步做出診斷，血氣分析可以確定診斷血液PH值增高，PCO2下降，HCO3-下降。

    治療措施：

    1.積極防止原發(fā)病。

    2.降低病人的通氣過(guò)度，如精神性通氣過(guò)度可用鎮靜劑。

    3.為提高血液PCO2可用紙袋或長(cháng)筒袋罩住口鼻，以增加呼吸道死腔，減少CO2的呼出和喪失。也可吸入含5%CO2的氧氣，達到對癥治療的作用。

    4.手足搐搦者可靜脈適量補給鈣劑以增加血漿[Ca++]（緩注10%葡萄糖酸鈣10ml）。

    病因學(xué)：

    1.精神性過(guò)度通氣 這是呼吸性堿中毒的常見(jiàn)原因，但一般均不嚴重。嚴重者可以有頭暈、感覺(jué)異常，偶爾有搐搦。常見(jiàn)于癔病發(fā)作患者。

    2.代謝性過(guò)程異常 甲狀腺機能亢進(jìn)及發(fā)熱等時(shí)，通氣可明顯增加超過(guò)了應排出的CO2量。可導致呼吸性堿中毒，但一般也不嚴重。但都說(shuō)明通氣量并非單單取決于體液中[H+]和Pco2，也與代謝強度和需氧情況有關(guān)。此時(shí)的通氣過(guò)度可能是肺血流量增多通過(guò)反射性反應引起的。

    3.乏氧性缺氧 乏氧性缺氧時(shí)的通氣過(guò)度是對乏氧的代償，但同時(shí)可以造成CO2排出過(guò)多而發(fā)生呼吸性堿中毒。常見(jiàn)于進(jìn)入高原、高山或高空的人；胸廓及肺病變如肺炎、肺栓塞、氣胸、肺淤血等引起胸廓、肺血管或肺組織傳入神經(jīng)受刺激而反射性通氣增加的病人；此外，有些先天性心臟病患者，由于右至左分流增加而導致低張性低氧血癥也能出現過(guò)度通氣。這些均引起血漿H2CO3下降而出現呼吸性堿中毒。

    4.中樞神經(jīng)系統疾患 腦炎、腦膜炎、腦腫瘤、腦血管意外及顱腦損傷病人中有的呼吸中樞受到刺激而興奮，出現通氣過(guò)度。

    5.水楊酸中毒 水楊酸能直接刺激呼吸中樞使其興奮性升高，對正常刺激的敏感性也升高。因而出現過(guò)度通氣。

    6.革蘭氏陰性桿菌敗血癥 革蘭氏陰性桿菌進(jìn)入血路而繁殖的病人，在體溫血壓還沒(méi)有發(fā)生變化時(shí)即可出現明顯的通氣過(guò)度。Pco2有低至17mmHg者。此變化非常有助于診斷。其機理尚不清楚，因為動(dòng)物實(shí)驗中未能成功復制此一現象。

    7.人工呼吸過(guò)度。

    8.肝硬化 肝硬化有腹水及血NH3升高者可出現過(guò)度通氣。可能系NH3對呼吸中樞的刺激作用引起的。當然，腹水上抬橫隔也有刺激呼吸的作用，但是非肝硬化的腹水病人卻無(wú)過(guò)度通氣的反應。

    9.代謝性酸中毒突然被糾正 例如使用NaHCO3糾正代謝性酸中毒，細胞外液[HCO3-]濃度迅速升至正常，但通過(guò)血腦漿屏障很慢，約12～24小時(shí)，此時(shí)腦內仍為代謝性酸中毒，故過(guò)度通氣仍持續存在。這就造成H2CO3過(guò)低的呼吸性堿中毒。

    10.妊娠 有中等程度的通氣增加，它超過(guò)CO2產(chǎn)量，目前認為系黃體酮對呼吸中樞的刺激作用，一些合成的黃體酮制劑也有此作用。妊娠反應期因嘔吐、飲食不足可發(fā)生酮癥酸中毒，妊娠反應期過(guò)后則可發(fā)生呼吸性堿中毒，有時(shí)引起手足搐搦。

    臨床表現：

    由于PCO2減低，呼吸中樞受抑制，臨床表現呼吸由深快轉為快淺、短促，甚至間斷嘆息樣呼吸，提示預后不良。由于組織缺氧，患者有頭痛、頭暈及精神癥狀。由于血清游離鈣降低引起感覺(jué)異常，如口周和四肢麻木及針刺感，甚至搐搦、痙攣、Trousseau征陽(yáng)性。化驗檢查：pH值升高，PCO2、CO2CP降低，SB、BE、BB可下降或正常。