《2013中國肝性腦病診治共識意見(jiàn)》內容簡(jiǎn)介:
肝性腦病是一種由于急、慢性肝功能?chē)乐卣系K或各種門(mén)靜脈體循環(huán)分流(以下簡(jiǎn)稱(chēng)門(mén)體分流)異常所致的,以代謝紊亂為基礎的、輕重程度不同的神經(jīng)精神異常綜合征。輕微型肝性腦病(minimal hepatic cnccphalopathv, MHE)常無(wú)明顯臨床癥狀,只有通過(guò)神經(jīng)心理測試才能發(fā)現。絕大多數肝硬化患者在病程中的某些階段會(huì )出現不同程度的輕微型肝性腦病和(或)肝性腦病,是嚴重肝病常見(jiàn)的并發(fā)癥及死亡原因之’。過(guò)去所稱(chēng)的肝昏迷(hepatic coma),只是肝性腦病中程度嚴重的級,并不能代表肝性腦病的全部。
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(二)細菌感染與炎性反應
腸道細菌氨基酸代謝產(chǎn)物—硫醇與苯酚產(chǎn)生的內源性苯二氮卓類(lèi)物質(zhì),細菌色氨酸的副產(chǎn)物叫噪及經(jīng)叫噪等,損傷星形膠質(zhì)細胞功能并影響一氨基丁酸(-aminobutvricacid,GABA)神經(jīng)遞質(zhì)的傳遞[ss].肝性腦病患者的炎性標志物水平明顯增加,‘I'NF**星形膠質(zhì)細胞釋放IL-1,IL-6等細胞因子,而}'NF,IL-1和IL-6都能影響血一腦屏障的完整性巨。
(三)一氨基丁酸神經(jīng)遞質(zhì)與假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說(shuō)
一氨基丁酸為抑制性神經(jīng)遞質(zhì),增強神經(jīng)元突觸后膜的抑制功能,產(chǎn)生中樞抑制效應,表現為神志改變和昏迷等[19].另一方面,血液中蓄積的***及對經(jīng)苯乙醇胺隨體循環(huán)進(jìn)入腦組織,經(jīng)-化酶的作用,形成苯乙醇胺和對經(jīng)苯乙醇胺假性神經(jīng)遞質(zhì),與正常遞質(zhì)去甲腎上腺素和多巴胺競爭,使其不能產(chǎn)生正常的生理效應。
(四)其他
I.低鈉血癥:可導致星形膠質(zhì)細胞發(fā)生氧化應激與氮化應激反應,神經(jīng)細胞損傷及功能障礙,血一腦屏障通透性增加,出現腦水腫巨。
2.錳中毒:80%的錳沉積于大腦基底節星形膠質(zhì)細胞的線(xiàn)粒體內,損傷線(xiàn)粒體功能,出現帕金森樣癥狀。錳可興奮星形膠質(zhì)細胞膜上的轉位蛋白,促進(jìn)神經(jīng)類(lèi)固醇的合成,增強一氨基丁酸的作用[23];并且錳能產(chǎn)生活性氧和毒性?xún)翰璺影罚?-多巴胺),誘導神經(jīng)細胞的凋亡和星形膠質(zhì)細胞轉變成型阿爾茨海默細胞。
3.乙酞膽堿減少:在肝硬化患者和肝硬化相關(guān)肝性腦病動(dòng)物模型中發(fā)現乙酞膽堿醋酶(acetvl-cholineesterase,AchE)活性增強,導致乙酞膽堿減少,與肝性腦病的發(fā)生有關(guān)。
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